Библиотека портала. Патология беременности

Библиотека портала. Патология беременности
Выдержки из книги "Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия"

Гестозы
Гестозы , это очень распространенное осложнение беременности, занимает важнейшее место в современных проблемах акушерства и гинекологии. Старое название этого явления – поздние токсикозы беременности, но ученые пришли к выводу, что это определение не совсем точно отражает суть процессов, протекающих в организме женщины. Поэтому в 1985 г. советом ученых-гинекологов и акушеров было принято новое название этой патологии – ОПГ-гестозы (О – отеки, П – протеинурия (белок в моче), Г – гипертония – это так называемая триада Цангемейстера ).
...Именно из-за этой патологии наблюдается самая высокая смертность как матери, так и плода. Несмотря на то что проблема эта весьма актуальна и ученые над ней работают многие годы, до сих пор в этой области много неясного.
Степень тяжести гестоза
Гестозы – явление достаточно частое: до 20 % беременностей, и в последние годы участились случаи этой патологии. Наиболее подвержены этому недугу женщины, страдающие заболеваниями почек, печени, сердечно-сосудистыми болезнями, частыми простудами, а также женщины, перенесшие в детстве некоторые инфекционные болезни (корь, краснуху, скарлатину). К группе риска относятся женщины с нарушенным обменом веществ, в частности с ожирением. Гестозы чаще проявляются у молодых (до 19 лет) рожениц и у женщин старше 30 лет. Важно учитывать наследственные предпосылки – были ли гестозы ранее по материнской линии или при предыдущей беременности. Женщины, имевшие профессиональные вредности и вредные привычки, также входят в группу риска. Но гестозы коварны тем, что могут проявиться у здоровых женщин, не имеющих в анамнезе ни одного из перечисленных выше заболеваний. Это так называемые чистые гестозы, на их долю приходится до 30 % всего числа гестозов. Остальные 70 % – это сочетанные (или вторичные) гестозы, они развиваются на фоне различных заболеваний, развиваются раньше и протекают более осложненно. Поэтому, если вылечить сопутствующее заболевание до беременности, автоматически снижается риск развития гестоза.
В основе заболевания можно выделить следующие нарушения:
1. Частые подъемы артериального давления – артериальная гипертония без выраженной протеинурии (т. е. без высокого содержания белка в моче):
1) после 3 месяцев беременности;
2) во время родовспоможения или в течение 2 суток после родов. Как правило, после родов подъемы артериального давления прекращаются.
2. Развитие выраженной протеинурии:
1) после 3 месяцев беременности;
2) во время родов или в течение 2 суток после родов.
3. Преэклампсия – это такое состояние, когда у женщины после 20-й недели беременности возникает гипертония в сочетании с обнаружением белка в моче и, как следствие, наличие отечного синдрома.
4. Эклампсия – тяжелое осложнение беременности, когда возникают приступы судорог, которые не имеют обоснования со стороны центральной нервной системы женщины, – в этом случае структуры мозга, отвечающие за моторику, не повреждены. Эклампсия может возникнуть:
1) в течение беременности;
2) во время родовспоможения;
3) в послеродовом периоде.
В основе классификации гестоза лежат разная степень проявления задержки жидкости в организме, наличие осложнений со стороны почек и сосудистых реакций, а также присутствие судорожных проявлений и как самое серьезное осложнение эклампсии – кома. В Российской Федерации принята такая классификация, которая включает водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Если из всех проявлений присутствует лишь водянка, то в диагнозе женщины пишут: «Гестоз, отечный вариант». Если имеет место повышение артериального давления, то указывается: «Гестоз, гипертензивный вариант». Если присутствуют все три нарушения – водянка, артериальная гипертония, нефротический синдром, то заболевание звучит: «Гестоз, классический вариант».
В Америке официально приняты лишь 2 формы проявления гестоза – преэклампсия и эклампсия. Таким образом, вопросы классификации до конца не решены, и проблемы терминологии остаются открытыми по настоящий день.
Очень важным вопросом является правильная оценка тяжести гестоза. Если это сделать неадекватно, то могут развиться осложнения родов, возникнет опасность за жизнь и здоровье как матери, так и ребенка. Нередко наблюдаются стертые формы гестоза или умеренные проявления нарушений, и врачи ошибочно говорят о легком течении гестоза, тогда как имеет место скрытая тяжелая, опасная форма патологии. В таблице № 5 отражены критерии, по которым легко определить степень тяжести гестоза.

Таблица № 1

Если к клиническим признакам гестоза любой степени присоединяются такие симптомы, как головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, то ставят диагноз «преэклампсия».

Возникновение гестозов
Существует ряд теорий, которые пытаются пролить свет на данный вопрос. Например, аллергическая теория связывает проявление патологии как результат аллергической реакции на «чужеродные» белковые компоненты плаценты и плода. Почечная теория заключается в том, что увеличивающаяся в размерах матка сдавливает сосуды почек, по ним поступает меньшее количество крови, возникает ишемия, а затем включаются сложные компенсаторно-приспособительные механизмы, в результате которых развиваются симптомы гестоза. Гормональная теория связывает патологию с повышенным выделением разнообразных гормонов, вызывающих развитие гестоза. Плацентарная теория подразумевает развитие гестоза из-за раннего старения плаценты, нарушение кровообращения которой вследствие недостаточной выработки гормонов (эстрогенов, прогестерона) приводит к перестройке обменных процессов.
Каждая теория по-своему права. В целом организм не может справиться с новыми условиями, а именно с беременностью. При этом нарушается регуляция всех процессов жизнедеятельности, страдает обмен веществ. Так как гестоз не встречается без беременности, то, следовательно, основным инициатором его развития является плод. Не секрет, что беременность является физиологическим стрессом для организма женщины. Еще Ганс Селье выделил 3 стадии стресса – стадию тревоги, защиты и истощения. Все они связаны с определенным гормональным сдвигом, и скорость перехода одной стадии в другую зависит от индивидуальных приспособительных возможностей человека. Многие ученые связывают беременность, протекающую легко, без осложнений, с I и II стадиями стресса. Если беременность осложняется гестозом, значит, наступила III стадия стресса – стадия истощения гормонов – глюкокортикоидов.
У женщин с легко протекающей беременностью могут проявляться небольшие отеки голеней. Это связано с такими причинами, как:
1) сдавление маткой вен, ухудшение оттока венозной крови;
2) физиологическое снижение тонуса вен;
3) повышение проницаемости капилляров;
4) нарушение водно-электролитного баланса в организме;

5) повышение давления в мельчайших сосудах – капиллярах.
Отеки при гестозах имеют совершенно другой механизм развития. Увеличивается общее содержание жидкости в тканях, а в сосудах объем циркулирующей крови уменьшается тем больше, чем тяжелее гестоз. Это компенсируется учащенной работой сердца – возникает тахикардия, которая также нарастает пропорционально тяжести гестоза.

Изменения в организме женщины при гестозе
Работа почек при гестозе
Принято считать, что основные функции почек при гестозе не изменяются, так как уровень азотсодержащих веществ у беременных в норме. Но при тяжелых формах патологии снижается уровень клубочковой фильтрации, почечный кровоток уменьшается. Это влечет за собой задержку натрия в жидкости и тканях, а этот элемент всегда «тянет» за собой молекулы воды, постепенно, таким образом, возникает отечный синдром.

Изменения со стороны печени
Очень опасно, если сочетаются острая почечная с острой печеночной недостаточностью; как правило, прогноз беременности в таком случае неблагоприятен. Такая сочетанная недостаточность приводит к снижению общего белка в крови. В моче появляются желчные пигменты, в крови наблюдается слишком высокое содержание билирубина. У беременных с тяжелым гестозом наблюдается гемолиз, т. е. разрушение эритроцитов (красных кровяных телец) в сосудах – с выходом гемоглобина, который выводится с мочой. Гемоглобин и его производные токсичны для ткани почек, а значит, ситуация усугубляется.
...В сложных случаях нарушается печеночный кровоток, клетки печени недополучают кислород и постепенно атрофируются.
Естественно, функции печени могут необратимо измениться, и развивается картина так называемой шоковой печени.

Нарушения со стороны ЦНС
Если имеют место церебральные нарушения, значит, гестоз имеет тяжелое течение и прогноз беременности крайне неблагоприятен. К поражениям мозга относятся острые изменения мозгового кровообращения – отек мозга, тромбоэмболия мозговых сосудов, ишемия ткани мозга.
Гипертензия может явиться фактором риска инсульта у беременных. Симптомы предынсультного состояния – онемение конечностей, покалывание кончиков пальцев, появление судорог.
При отеке мозга наблюдается брадикардия – уменьшение частоты сердечных сокращений, пульс становится напряженным.
Кровоизлияние в мозг протекает как следствие отека мозга и развивается при эклампсии.
Течение эклампсического припадка . Предвестники его – нарастающая головная боль, головокружение, могут быть апатия, сонливость, безразличие ко всему. Часто при эклампсии наблюдается кратковременная потеря зрения. Может быть тошнота, рвота. Все эти признаки обязательно следует учитывать при обследовании женщины. Если не учесть все вышеперечисленные признаки, может показаться, что припадок проявляется неожиданно. Припадок подразделяется на 3 периода:
1) вводный – характеризуется подергиваниями мимической мускулатуры, затем непроизвольными подергиваниями рук, туловища. Взгляд больной направлен в одну точку. Время периода – примерно полминуты;
2) второй период проявляется тоническими судорогами, которые направлены сверху вниз, охватывая все тело. Голова запрокинута назад, язык прикушен, челюсти плотно сжимаются. Зрачки расширены, пульс определить не удается, дыхания нет. Этот период длится 25–30 с;
3) наступает период клинических судорог, которые длятся 1 мин. После этого возникает глубокий вдох, дыхание постепенно возвращается к норме. К женщине возвращается сознание, причем о припадке она не помнит.
Различают легкую форму эклампсии, если припадки возникают редко, в единичных случаях, а коматозное состояние после припадка длится не более 1 ч. Средняя тяжесть – коматозное состояние более длительное, приступы случаются чаще.
Об эклампсическом статусе говорят в том случае, если припадки в коматозном состоянии повторяются часто, это тяжелая степень эклампсии.

Изменения со стороны дыхательной системы
При тяжелых гестозах может развиться отек мозга. При сдавливании продолговатого мозга, в котором находится дыхательный центр, нарушается регуляция дыхания. Эклампсия приводит к мелкоклеточным кровоизлияниям в мозг, в ткани органов. Стенки сосудов легочной ткани истончаются, становятся особенно проницаемыми – жидкость устремляется и задерживается в полости альвеол – внутри сосудов кровь свертывается, образуются тромбы в легочных сосудах и развивается отек легких. Если нарастает недостаток кислорода, то отек легких усиливается, развивается картина «шокового» легкого.

Изменения со стороны сердца
Как правило, жалобы беременных заключаются в наличии боли в области сердца, одышки, тахикардии.
Нарушения функций сердечной мышцы сопровождают тяжело протекающую беременность.
При тяжелой форме гестозов наблюдаются наличие ДВС-синдрома. Это синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, т. е. распространенное по всему организму образование мельчайших тромбов в самых мелких сосудах – артериолах, капиллярах, венулах. Кровь не сворачивается, и, как следствие, проявляются множественные кровоизлияния. Этот синдром имеет большое значение в развитии ишемических нарушений структуры плаценты и внутренних органов.
Изменения со стороны иммунной системы
Специфические вещества – антигены плода – являются чужеродными для организма матери, на них у матери формируется защита – антитела. Образно говоря, плод – как трансплантат в организме матери, в определенное время он должен отторгнуться. В норме это 40 недель. При утяжелении беременности из-за развития гестоза значительно сокращается этот срок. Поэтому у 30 % беременных с гестозом существует угроза выкидыша.

Прогноз гестозов
Возможность развития гестозов нужно прогнозировать в первом и во втором триместрах беременности. Причем чем раньше будет сделан этот прогноз, тем лучше будет для здоровья матери и плода.
...Ранняя диагностика и предупредительная профилактическая работа позволяют снизить показатели материнской и перинатальной смертности, уменьшить тяжесть гестоза.
Самое эффективное лечение наблюдается тогда, когда оно начато еще в доклинических проявлениях.
Важное прогностическое значение имеет увеличение массы тела беременной. Принята определенная величина – массово-ростовой коэффициент , если он высок, то речь идет об ожирении. Беременные с ожирением входят в группу риска по возникновению гестозов. Надо заметить, что и при ожирении, и при гестозе наблюдается некоторая общность – снижение объема циркулирующей крови. Если тщательно следить за прибавлением беременной в массе тела, можно выявить наличие скрытых отеков. За весь период беременности женщина приблизительно набирает 11 кг. После 30 недель еженедельное прибавление в массе должно составлять не более 400 г, т. е. 50 г в день. В таблице № 3 приведены принятые нормы прибавки массы тела беременной женщины в определенный срок беременности.

Таблица № 3

Лечение гестозов
1. Медикаментозное лечение . Лечение должно включать в себя терапию, направленную на приведение в норму реологических свойств крови, лекарственные средства для улучшения кровообращения плаценты и матки. Важная роль отводится рациональному питанию для исключения нарушений со стороны ЖКТ. Для профилактики до первых проявлений клиники рекомендуется 1 раз в неделю проводить разгрузочный день.
Для улучшения показателей липидного спектра крови используются антиоксиданты (например, витамин Е – токоферол). Доказано благоприятное влияние использования антиоксидантов не только для лечения гестозов, но и для снижения различной патологии у младенцев.
С профилактической целью для предотвращения гестоза назначают драже «Гендевит», этот препарат ликвидирует гипокалиемию (т. е. низкое содержание калия в крови), улучшает переносимость мочегонных средств. Витаминотерапия дает хороший эффект: биотин, пиридоксин, кальция пангамат, а также аскорбиновая, никотиновая кислоты, рибофлавин применяются в витаминном комплексе 3 раза в день.
Если наблюдается слишком большое увеличения массы тела, назначается гипотиазид в сочетании с оротатом калия.
2. Инструментальная терапия . С помощью микроволновой терапии и ультразвука на поясничную область достигается нормализация сосудистого тонуса почек. Улучшить маточно-плацентарное кровообращение можно методом электрорелаксации матки, который был предложен Хасиным.
3. Фитотерапия – наиболее древний метод сохранения беременности, он применяется в народной медицине тысячелетиями. Но до сих пор нет научно обоснованных рекомендаций к показаниям или противопоказаниям к использованию беременными каких бы то ни было растений. Дело в том, что некоторые растения имеют многофакторное действие одновременно на многие органы и системы. Рассматривается как прямое, так и опосредованное действие растения. После всасывания в ЖКТ отвары и настои расщепляются на мельчайшие частицы, действие которых на клетки организма может быть непредсказуемым. Незнание подобных факторов может привести к тяжелым осложнениям беременности. Например, применение кровоостанавливающих растений (тысячелистника, горца почечуйного, крапивы) при кровотечениях у беременных должно быть крайне осторожным. Эти растения не только способствуют остановке кровотечения, но и резко поднимают тонус гладкой мускулатуры. Часто бывает, что беременные при появлении у них кровянистых выделений начинают самолечение. Как результат – резкие схваткообразные боли, вплоть до развития преждевременных родов.
Многие растения (шалфей, солодка, мята, кукурузные рыльца, хмель) содержат большое количество эстрогенов. Другие растения (ромашка, зверобой, тысячелистник) стимулируют синтез эстрогенов эндогенно, в организме женщины, что может нарушить гормональное равновесие.
Поэтому применение фитотерапии должно согласовываться с врачом. Так, для предупреждения отечного синдрома предлагается лекарственный фитосбор, включающий семена укропа, валериану, траву пустырника, листья толокнянки, ягоды шиповника, листья брусники. При прогнозе гипертензивной формы гестоза советуют сборы, включающие корень валерианы, плоды боярышника, листья брусники – по 1 части и 2 части плодов шиповника. Эти сборы следует пить по полстакана 3 раза в день, можно добавить мед. Длительность приема – примерно 5 недель.

Внематочная беременность
За последнее время проблема развития внематочной беременности опять обрела актуальность в медицинской среде. Современные женщины все чаще и чаще обращаются с этой патологией в медицинские учреждения.
Дело в том, что число женщин, перенесших воспалительные заболевания половых органов, увеличивается, оперативные вмешательства на органы малого таза, использование ВМС нередко приводят к развитию беременности с аномальным расположением плода. Очень важными моментами являются ранняя диагностика патологии и предотвращение неприятных последствий и осложнений.
Для России еще характерна и очень высокая цифра абортов. С каждым годом увеличиваются показатели, отслеживающие частоту обращений к специалистам женщин на искусственное прерывание беременности. Это – грозный фактор, который может привести в последующем к эктопической, т. е. внематочной, беременности. Аборт опасен еще и возможными осложнениями, которые довольно часто дают о себе знать. К большому сожалению, в основной массе населения применяется узкий спектр контрацептивных средств, поэтому, когда женщина узнает о незапланированной беременности, ей приходится идти на аборт.
Доказано, что увеличение числа эктопических беременностей связано с увеличением числа беременностей, которые возникают при экстракорпоральном оплодотворении.
Эктопическая , или внематочная, беременность – это беременность, при которой имплантация, т. е. внедрение, плодного яйца происходит за пределами полости матки. Существует несколько вариантов такой патологии.
Классификация
Ниже представлена классификация, которая позволяет дифференцировать ту или иную беременность. Классификация существует для удобства понимания проблемы.
Международная классификация болезней выделяет следующие типы эктопической беременности:
1) абдоминальная (или брюшная) беременность;
2) трубная беременность;
3) яичниковая беременность;
4) другие формы внематочной беременности, а именно шеечная, комбинированная, беременность в роге матки, внутрисвязочная, в брыжейке матки, неуточненная эктопическая беременность.
Помимо этого, российские специалисты предлагают расширить эту классификацию, подразделив трубную беременность на три вида в зависимости от локализации в трубе: ампулярную, истмическую, интерстициальную.
Беременность, которая локализовалась в яичнике, можно разделить на беременность, развивающуюся на поверхности яичника и развивающуюся непосредственно внутри яичника.
Брюшная беременность может быть разделена на:
1) первичную беременность, это значит, что плод с самого начала развивается в брюшной полости;
2) вторичную, т. е. имплантация в брюшной полости случается в момент движения и изгнания плодного яйца из маточной трубы.
Основные причины, которые приводят к развитию внематочной беременности
1. Прежде всего это различные инфекции органов малого таза. Нередко при инфекции, затронувшей маточную трубу, в слизистой развиваются необратимые изменения – начинает усиленно синтезироваться соединительная ткань – развивается фиброз маточной трубы, а это значит, ее стенка будет утолщаться, а просвет трубы соответственно сужаться. Кроме того, клетки, выстилающие слизистую (эпителиальные), могут измениться, и, как результат, движение плодного яйца по суженному просвету с измененным эпителием будет тормозиться.
...Кроме того, может сформироваться ложный ход, также способствующий застою плодного яйца в полости трубы, а затем и его имплантации.
2. При хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза, как правило, затрагиваются и правая, и левая маточные трубы. Есть опасность, что после первой эктопической беременности, скажем, в правой маточной трубе, вторая беременность разовьется в левой трубе. Частота подобных случаев составляет примерно 15 %. Причиной сужения просвета маточной трубы могут быть:
1) врожденные дефекты в строении маточной трубы – так называемые дивертикулы и карманы;
2) сдавление трубы опухолью или кистой;
3) развитие фибромиомы матки в области впадения трубы;
4) после аппендицита или других операционных вмешательств на органах малого таза могут развиваться околотрубные спайки.
3. Следующей причиной, приводящей к эктопической беременности, является неправильная миграция яйцеклетки после соединения ее со сперматозоидом. Если речь идет о внешней миграции (к примеру, из левого яичника через брюшную полость в правую маточную трубу), оплодотворенная яйцеклетка увеличивается в размерах, причем настолько, что не может пройти через перешеек маточной трубы.
Когда речь идет о внутренней миграции, оплодотворенная яйцеклетка благополучно достигает матки, но не останавливается, а движется дальше, поступая в противоположную трубу.
4. Следующая частая причина внематочной беременности – использование внутриматочной спирали.
5. И, наконец, беременности, которые получены с помощью экстракорпорального оплодотворения, нередко заканчиваются внематочной имплантацией.

Механизм развития внематочной беременности
В основе развития внематочной беременности лежит следующий механизм: в маточных трубах, в роге матки, а также в брюшной полости отсутствует мощное развитие функционального слоя слизистой. Но в матке слизистый слой развит очень сильно, это необходимо для нормального развития плода. Растущий плод усиленно растягивает место имплантации, и если матка устроена таким образом, что прекрасно выдерживает это растяжение, то другие, не свойственные для развития плодного яйца места не справляются с этой задачей. Происходит перерастяжение подлежащей ткани, могут быть разрывы близлежащих сосудов. Следовательно, развитие эктопической беременности будет сопровождаться более или менее выраженными кровотечениями.
Чем толще мышечный слой участка трубы, тем дольше может развиваться беременность. Например, если беременность развивается в интерстициальном отделе трубы, где мышечный слой достаточно толстый, беременность может длиться до 12 недель. А если локализация беременности – в истмическом отделе, то уже к 6-й неделе могут произойти перенапряжение стенки и разрыв трубы с сильным кровотечением.
Бывает и так, что плодное яйцо после выхода из трубы остается в брюшной полости и некоторое время развивается.
...К редким случаям к внематочной имплантации относится беременность, развивающаяся в яичнике, но, как правило, такой вид беременности в силу строения яичника не может продолжаться долго, происходит разрыв яичника, сопровождающийся массивным кровотечением.
Клинические признаки внематочной беременности
Признаки разрыва маточной трубы
Неожиданно начинается приступ острых болей в нижней части живота, которые отдаются в плечо, лопатку. Больная покрывается холодным липким потом, болевой синдром настолько сильный, что возможна потеря сознания. При осмотре больной женщины врач отмечает бледность кожи, пульс в этом случае слабый, но учащенный, давление падает. При исследовании внутренних половых органов отмечается небольшое увеличение матки, к ней применим термин «плавающая матка», так как она более подвижна, чем в своем обычном состоянии.
Признаки трубного аборта
При этом возникают резкие приступообразные боли внизу живота, в паховой области, появляются кровянистые выделения. Не редкость потеря сознания, так как боль носит очень острый и жгучий характер. Исследование внутренних половых органов выявляет некоторую припухлость в области одного из придатков матки, это образование болезненно при пальпации.
Проведение диагностики
Для начала после анализа жалоб беременной предполагают наличие внематочной беременности. Основные жалобы – кровотечения или просто подозрительные кровянистые выделения, боли внизу живота, паховой области. Как правило, обращают внимание на наличие в анамнезе факторов риска, инфекционных заболеваний гениталий и органов малого таза и т. д. Но чтобы не ошибиться в постановке диагноза, нужно исключить некоторые патологические состояния со сходной клиникой:
1) острый аппендицит, а также перекрут кисты яичника протекают с резкими болями с правой стороны. Но в этом случае не бывает аменореи, кратковременной потери сознания, анемии. Общий анализ крови свидетельствует о наличии воспалительного процесса;
2) прерывание обычной маточной беременности. Отличие прерывания маточной беременности от внематочной локализации: в первом случае кровотечение обильнее и сильнее, чем боль. А эктопическая беременность характеризуется преимущественным болевым синдромом.
Для дифференциального признака играет важную роль характер выделений: при прерывании маточной беременности выделения жидкие, ярко-алого цвета. При прерывании эктопической беременности выделения похожи на крошки коричневого цвета (типа кофейной гущи), что объясняется тем, что кровь взаимодействует с отмирающей тканью.
Существуют определенные методы диагностики внематочной беременности.
Стандартный анализ мочи на беременность бывает отрицательным в половине случаев внематочной беременности. Нужно заметить, что часто при прерывании внематочной беременности, основываясь на наличии кровотечения и болевого синдрома, ошибочно предполагают угрожающий аборт.
С помощью УЗИ органов малого таза можно исключить внематочную беременность в том случае, если внутри матки по истечении 7 недель с момента последней менструации определяется плодное яйцо.
А вот выявление матки и яичника, увеличенных в размере при УЗИ, не может быть диагностическим признаком, так как увеличенная матка наблюдается при ранней нормальной беременности.
При использовании трансвагинального УЗИ (при данном методе нужен трансвагинальный датчик) плодное яйцо выявляется раньше приблизительно на 6 дней, чем при обычном трансабдоминальном ультразвуковом исследовании брюшной полости.
Пункцию прямокишечно-маточного углубления (кульдоцентез) осуществляют, чтобы выявить наличие свободной крови в брюшной полости. Проводят эту пункцию при предъявлении жалоб на резкую боль внизу живота, кровотечение, кратковременную потерю сознания.
Результатом проведения этой пункции является получение жидкости. В норме в содержимом шприца – несколько миллилитров жидкости желтоватого цвета. Если в брюшной полости есть кровь, то пунктат будет содержать темную кровь. Может быть и так, что в шприце нет содержимого – это наблюдается при наличии сгустков крови, которые препятствуют забору требуемой жидкости. Этот случай не исключает наличия внематочной беременности.
Если диагноз поставить так и не удается, то производят лапароскопию , которая позволяет осмотреть маточные трубы и яичники. Конечно, производить лапароскопию – значительный риск, но этот риск оправдан, потому как осложнения невыявленной патологии намного серьезнее. Не стоит забывать и о противопоказаниях для проведения лапароскопии, каковыми являются перенесенный ранее перитонит, метеоризм, другие заболевания со стороны ЖКТ, а также тяжелые невротические расстройства и заболевания сердечно-сосудистой системы.
Проведение гистологического (микроскопического изучения) исследования эндометрия . Если при кровотечении врач принимает решение о необходимости выскабливания полости матки при подозрении на самопроизвольный аборт, то полученная децидуальная ткань без ворсин хориона является прямым признаком эктопической беременности.
Следующий метод, позволяющий выявить внематочную беременность, это реография органов малого таза . При этом исследовании появляются подробные данные о кровенаполнении соответствующих органов, и, как следствие, можно делать выводы об их функциональной активности.
Лечение внематочной беременности
Оперативные методы лечения
Как правило, все методы лечения в любой области делятся на консервативные и оперативные. Лечение эктопической беременности не исключение. Оба метода до сих пор успешно применяются. Но, естественно, каждый из них имеет свои плюсы и минусы. Многие отечественные акушеры и гинекологи отдают предпочтение оперативному вмешательству . На Западе опубликованы работы, свидетельствующие о благоприятном исходе при применении синтетических гормоноподобных препаратов для лечения эктопической трубной беременности.
Наиболее успешным является комплексный подход к лечению внематочной беременности. Он используется в России недавно, но зарекомендовал себя как оптимальный метод. Этот комплексный метод лечения включает в себя:
1) операцию;
2) предотвращение кровотечения, геморрагического шока, борьбу с кровопотерей;
3) большое внимание уделяется послеоперационному периоду, он должен обеспечить больной максимально комфортные условия, важны абсолютный покой и отсутствие стрессовых ситуаций, так как организм женщины еще не оправился от шока и стресс-реакции, каковыми является эктопическая беременность;
4) восстановление (по возможности) репродуктивной функции организма женщины.
Все операции, осуществляемые при трубной беременности, могут выполняться и лапаротомическим , и лапароскопическим путем. Обе методики имеют свои особенности, свои плюсы и минусы. К плюсам лапароскопических операций можно отнести:
1) снижение продолжительности операции;
2) снижение времени послеоперационного периода;
3) общее сокращение времени нахождения в больничных условиях;
4) минимальные рубцовые изменения на брюшной стенке, а значит, с косметической точки зрения эта методика операции более предпочтительна.
Удаление нормального яичника применялось раньше. Считалось, что если есть неизмененные придатки матки с другой стороны, то эта операция оправданна. Сегодня, учитывая достижения медицины XXI в., врачи пытаются максимально восстановить генеративную функцию половых органов, так как существует хорошая методика экстракорпорального оплодотворения.
Прогрессирующая трубная беременность представляет большой риск для женщины.
...Сегодня осуществляется ранняя диагностика этой патологии, поэтому существуют и так называемые щадящие (по сравнению с трубными самопроизвольными абортами) методы лечения.
Операции при трубной беременности
1. Выдавливание . Если плодное яйцо находится в ампулярной части трубы, то его можно аккуратно выдавить. Сегодня к этому методу прибегают редко, так как высок риск повторной ситуации.
2. Сальпингостомия – удаление плодного яйца из трубы; выскабливание.
3. Посегментарная резекция маточной трубы . В основе этой операции лежит удаление участка маточной трубы, содержащей имплантированное плодное яйцо. После резекции (удаления) соединяют два конца трубы с помощью анастомоза.
Операции при брюшной беременности
Как правило, в основе операции – удаление плодного яйца и последующая остановка кровотечения. Особенности послеоперационного периода:
1) непосредственно после окончания операции женщину обкладывают грелками, а на живот кладут пузырь со льдом;
2) если есть необходимость, продолжается обезболивание;
3) применение антибиотиков обязательно;
4) большая роль для скорейшего восстановления отводится правильному питанию применительно к ослабленному организму женщины, проводится витаминотерапия.
После перенесенной операции в первые 1,5–2 месяца нежелательно вести половую жизнь. В течение последующих 6 месяцев обязательно нужно предохраняться от беременности, причем предпочтение отдается гормональным противозачаточным средствам. Это необходимо для исключения развития повторной эктопической беременности.
Консервативные методы лечения
Эти щадящие методы используются при ранней диагностике прогрессирующей внематочной беременности. Хорошо зарекомендовал себя препарат метотрексат.
Метотрексат – это антагонист фолиевой кислоты. Он тормозит обменные процессы в тканях, особенно это выражено в снижении активности метаболических реакций в зародыше.
Но существует грозное осложнение, развивающееся через 10–15 дней после прекращения приема лекарства: может открыться массивное кровотечение из бывшего плодовместилища.
Восстановление репродуктивной функции . Здесь речь идет о постепенном медленном восстановлении проходимости маточной трубы. Назначается покой, желательны отдых у моря, санаторно-курортное лечение.
Есть данные, что у женщин, перенесших эктопическую трубную беременность, часто возникает та же патология и в другой трубе. Поэтому такая женщина находится в группе риска. Благоприятными будут проведение противовоспалительной терапии, контроль состояния здоровья. Женщина должна беречься, выполнять все предписания врача. Если все же не удается естественное зачатие ребенка, то отчаиваться не стоит, ведь существует экстракорпоральное оплодотворение.
Последствия внематочной беременности
Это и воспалительные процессы брюшной полости, образование спаек в малом тазу, и возможная повторная внематочная беременность, и бесплодие.
К некоторым опосредованным явлениям, которые могут наблюдаться при протекании эктопической беременности и должны настораживать женщину, относятся: периодически возникающие резкие приступообразные боли внизу живота, темные кровянистые выделения вместо очередной менструации, постоянное набухание молочных желез, появление молозива при нажатии на соски.

Невынашивание беременности
...Как известно, продолжительность беременности в норме составляет 290–294 дня. Это время от момента зачатия и непосредственно до родов. Но нередко наблюдаются некоторые изменения в сроках вынашивания.
Так, различают такие патологии, как недоношенная и переношенная беременность .
Невынашивание – это самопроизвольное прерывание беременности в какой-либо срок от момента зачатия до 37 недель. В настоящее время частота этого явления приближается к 25 % и не имеет склонности к снижению. Причем в медицинской среде во всем мире принято называть невынашивание беременности до 28 недель самопроизвольным выкидышем (или абортом); прерывание же беременности в сроки свыше 28 недель относится к преждевременным родам (беременность недоношенная).
Самопроизвольные выкидыши (аборты) делятся на ранние (до 16 недель) и поздние (после 16 недель). Самопроизвольные прерывания беременности, возникающее 2–3 раза подряд, имеют название «привычное невынашивание беременности». Частота встречаемости этой патологии – 1 %.

Причины развития невынашивания
1. Какие-либо гормональные сдвиги в организме играют первостепенную роль, а особенно в первом триместре. Эти сдвиги чаще всего обусловлены недостаточным количеством в организме женских половых гормонов – эстрогенов и избытком мужских половых гормонов – андрогенов. В норме и те и другие гормоны вырабатываются в организме человека, только в организме женщины доминируют эстрогены, а в организме мужчины – андрогены. Когда по каким-либо причинам меняется соотношение этих гормонов, говорят о гормональных расстройствах. Функции яичников меняются, если в анамнезе присутствует искусственное прерывание беременности (аборт), особенно при первой беременности; вяло текущие воспалительные заболевания половых органов. Помимо нарушения соотношения эстрогенов, прогестерона и андрогенов, гормональный фон изменяется и при заболеваниях щитовидной железы (причем как при условии усиления, так и уменьшения выработки ее гормонов), при нарушении выработки инсулина поджелудочной железой, т. е. при сахарном диабете. Все это может неблагоприятно сказаться на течении беременности, в том числе и на ее продолжительности.
Гормональные расстройства приводят к тому, что:
1) эндометрий недостаточно подготовлен к беременности;
2) плодное яйцо имплантируется неправильно, с каким-либо дефектом;
3) возбудимость мышечного слоя матки (миометрия) чрезмерно повышена;
4) может развиться первичная плацентарная недостаточность, и, как следствие, нарушается развитие плода.
2. Следующая частая причина развития невынашивания беременности – генетическая предрасположенность . Более чем половина абортов происходит по причине мутаций на уровне генов, а эмбрионы с «неправильными» хромосомами составляют до 70 % среди абортов на ранних сроках, в сроке до 10 недель – 45 %, а в сроках до 20 недель – 20 % случаев выкидышей. Важно, что грубые хромосомные перестройки (например, когда какая-то хромосома представлена в утроенном варианте) влекут за собой прерывание беременности на очень раннем этапе (до 4-й недели). В этом прослеживается закон природы, эффективно действующий и в человеческой популяции, – естественный отбор. Так устраняется 96–97 % мутаций. Чем старше роженица, тем слабее действует этот отбор, тем выше вероятность появления ребенка с какой-либо патологией. Таким образом, самопроизвольное прерывание беременности на ранних этапах развития рассматривается как механизм, выработанный в процессе эволюции, который в большинстве случаев предотвращает рождение детей с уродствами, грубыми аномалиями развития.

3. Инфекционные заболевания . Это могут быть и на первый взгляд безобидные инфекции типа тонзиллита, и хронически текущие заболевания различных органов и систем (воспаление половых органов, хламидиоз, инфекции мочевыводящих путей, листериоз, инфекции, вызванные простейшими, – токсоплазмоз). Неблагоприятно влияют на течение беременности острые респираторные вирусные инфекционные заболевания. Инфекционный агент опасен тем, что может прямо повредить плодное яйцо, проникая через плаценту, и опосредованно – путем токсического действия на мать, а также может оказать губительное действие на плод.
4. Врожденные нарушения в строении матки (одно– и двурогая, седловидная, двойная матка), опухоли матки и яичников (миома матки, киста яичника), развитие на матке послеоперационного рубца.
5. Иммунологические конфликты (например, несовместимость по резус-фактору) часто приводят к самопроизвольному выкидышу.
6. Предрасполагающими к развитию самопроизвольных абортов являются различные неинфекционные заболевания половых органов и осложнения беременности , которые приводят к нарушениям в структуре плаценты, неблагоприятно действуя на ее функцию.
7. Большую роль играют и социально-демографические факторы :
1) возраст женщины; неблагоприятные условия жизни (недостаточность питания, авитаминоз);
2) производственные – влияние шумового загрязнения, вибрации, повышенной влажности воздуха, тяжелого физического труда;
3) неблагоприятное действие окружающей среды (радиация, загазованность, высокие концентрации химикатов в воздухе);
4) вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания), которые оказывают вредное действие на плод. Необходимо отметить, что у мужчин половые клетки (сперматозоиды) обновляются в среднем 1 раз в 3 месяца, а женщина рождается с определенным количеством яйцеклеток. Поэтому даже небольшой опыт курения может отразиться в далеком будущем.

Клиническая картина
Клиническая картина патологии зависит от срока беременности и от стадии выкидыша. Симптоматическое проявление: беременные жалуются на боль внизу живота и пояснице. Боль обусловлена периодическим напряжением матки – спазмом мускулатуры.
Клиницисты выделяют 5 периодов в течение раннего аборта:
1) угрожающий аборт;
2) начавшийся аборт;
3) аборт в ходу;
4) неполный аборт;
5) полный аборт.
Соблюдение режима и своевременное лечение при первых двух стадиях аборта могут сохранить беременность. В следующих стадиях необходимо удаление всего плодного яйца.
На первой стадии – при угрожающем аборте – шейка матки не изменена. Отличительными признаками начала второй стадии являются укороченная шейка матки с приоткрытым каналом, более выраженный болевой синдром, наличие кровяных выделений, повышенный тонус матки.
Поздний выкидыш проходит стадии родов:
1) раскрытие шейки матки, выход околоплодных вод;
2) рождение плода;
3) рождение последа.
Симптомы – схваткообразная или ноющая боль внизу живота, напряжение матки, кровянистые выделения (возникают не всегда).
При привычном невынашивании беременности супругам назначаются следующие обследования:
1. Кариотипирование эмбрионов с последующим изучением кариотипа родителей.
2. УЗИ органов малого таза – чтобы исключить наличие патологий и нарушения в строении яичников и матки.
3. Выявление, диагностика и лечение заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП).
4. Контроль над гормональным статусом женщины.
После этих обследований при получении положительных результатов предпринимают следующее: если подтверждены какие-либо аномалии кариотипа, необходимы консультация специалиста-генетика, гормональная коррекция и терапия; отнесение беременности в «группу высокого риска», если есть опасность осложнений, например, фетоплацентарная недостаточность, гестоз; госпитализация в случае опасности в критические сроки беременности.

Аборт в ходу
Характерна полная отслойка плодного яйца от стенки матки, оно попадает в нижние отделы полости матки, в канал шейки матки, а его нижняя часть может даже выступать за пределы наружного зева. Аборт в ходу завершается развитием как полного, так и неполного аборта.
...Полный аборт, как правило, развивается в более поздние сроки беременности, в этом случае матка освобождается от плодного яйца полностью.
Симптоматически отмечаются резкие боли внизу живота, кровянистые выделения. Канал шейки матки открыт, плодное яйцо изгоняется, матка усиленно сокращается, и кровотечение прекращается. При осмотре выявляется плотная матка с четкими контурами, но ее размеры намного меньше ожидаемых, канал шейки матки закрыт. Если развился аборт до 14–26 недель, то выполняют выскабливание матки, так как велика вероятность, что в матке присутствуют остатки плодного яйца. В более поздние сроки выскабливание не проводят.

Неполный аборт
Неполный аборт отличается от полного тем, что после изгнания плодного яйца в полости матки задерживаются частицы плодного яйца, плацента, ее фрагменты. Данная патология нередко сопровождается сильным кровотечением, остановку которого производят в условиях стационара.
«Несостоявшийся аборт»
При этой форме осложнения плодное яйцо гибнет, но не изгоняется из полости матки, в этом случае нет признаков угрозы прерывания беременности. Погибшее плодное яйцо при неустановлении диагноза может находиться в матке относительно долго, в результате чего эмбрион подвергается различным морфологическим превращениям. Например, не исключается обызвествление плода. Если срок беременности не превышает 14 недель, производят одномоментное инструментальное удаление плодного яйца из полости матки. Во втором триместре беременности для того, чтобы изгнать плод из матки, используют различные сокращающие матку препараты, которые вводят или внутривенно, или в амниотическую полость, или во влагалище.
Если самопроизвольный аборт длится некоторое время, то микроорганизмы из влагалища могут попасть в матку и, как результат, инфицировать ее. Если инфекция попала только в матку, то это явление называется «неосложненный инфицированный аборт». Если же инфекция затрагивает органы малого таза, то это будет осложненный инфицированный аборт. Ну, а если в инфекционный процесс вовлекается весь организм, то речь идет о септическом аборте.
Клинически септический аборт проявляется как тяжелый воспалительный процесс: отмечаются повышенная температура тела (до критических цифр), признаки интоксикации, гнойное отделяемое из матки, болезненность внизу живота, снижение артериального давления, почечная недостаточность.
...Лечение такой формы патологии производится только в стационаре и сводится к антибиотикотерапии, интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии. Первостепенную важность в лечении имеет удаление очага инфекции.
Лечение нeвынашивания беременности
Лечение невынашивания беременности будет эффективным, если обследование супружеской пары будет тщательным, причем еще до зачатия, потому что часто при беременности невозможно выявить причину ее прерывания. Обследование супругов до наступления беременности проводят не только для выяснения причины самопроизвольных абортов, но и для того, чтобы оценить функциональное состояние репродуктивной системы обоих супругов и провести реабилитационные лечебно-профилактические мероприятия для исключения повторного невынашивания. Опрос женщины должен быть тщательным, включая подробные сведения даже о давно перенесенных заболеваниях, особенности менструального цикла. Только целая картина, включающая данные анамнеза, общего осмотра (характер телосложения, тип оволосения) и результаты гинекологического исследования могут указать на причины невынашивания беременности. Сегодня разработаны многочисленные тесты функциональной диагностики, проводится бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки. Благодаря современному уровню медицины прерывание беременности, особенно в повторном случае, можно предотвратить.
Подготовка к беременности обязательно предполагает лечебно-профилактические мероприятия, которые направлены на нормализацию гормонального статуса женщины, состояния репродуктивной системы супругов, полное избавление от патогенных инфекционных агентов, лечение хронически вялотекущих инфекционных заболеваний. Если ставится диагноз «истмико-цервикальная недостаточность», то показано оперативное вмешательство – производится пластика шейки матки.
Контроль над протеканием беременности является обязательным даже вне патологии.
В первом триместре беременности, чтобы первично оценить степень развития плодного яйца, проводится УЗИ, при угрозе прерывания и просто для перестраховки ставится ряд функциональных проб и тестов (определяют базальную температуру, содержание в моче хорионического гонадотропина, 17-кетостероидов в динамике и др.).
Во втором триместре также проводится ультразвуковое исследование, исследуют сократительную деятельность матки. Если имеет место привычное невынашивание беременности, то осуществляется контроль за состоянием шейки матки. Это позволяет своевременно выявить истмико-цервикальную недостаточность.
Если есть угроза прерывания беременности, то желательно стационарное наблюдение за роженицей в диагностических центрах, специализированных отделениях. При отсутствии возможности госпитализации ее может заменить «стационар» в домашних условиях. Таких беременных нужно оградить от физической нагрузки; показан максимальный душевный и эмоциональный покой, им выдается больничный лист на довольно длительный срок. Для лечения применяются седативные препараты (валериана, пустырник), спазмолитики (но-шпа, магния сульфат, папаверин). Если есть необходимость, в первые 3 месяца беременности назначают гормональные препараты (хорионический гонадотропин, микрофоллин, туринал, дексаметазон), иммунотерапию. Наряду с этим используются альтернативные методы лечения: иглорефлексотерапия, электроаналгезия, эндоназальная гальванизация. Во втором и третьем триместрах беременности (при угрозе выкидыша) используются препараты, расслабляющие мускулатуру матки, – спазмолитики (магния сульфат, индометацин). Помимо лекарственных препаратов, ослабить тонус матки можно, применив иглорефлексотерапию, электрорелаксацию матки. Если привычное невынашивание беременности обусловлено истмико-цервикальной недостаточностью, то во втором триместре беременности проводится оперативное вмешательство – сужение внутреннего зева, ушивание наружного зева шейки матки (последнее применяется реже).
Лечение угрожающего аборта . Необходимы соблюдение постельного режима, спазмолитики, успокоительные средства. Беременным после 18 недель назначают бета-адреномиметики (гинипрал, партусистен). Если лабораторные исследования подтвердили избыток андрогенов, то назначаются кортикостероидные препараты (дексаметазон). При недостаточности гормона желтого тела (что тоже должно быть подтверждено соответствующими исследованиями) назначают лекарственные средства на основе прогестерона.

Перенашивание беременности
Переношенная беременность – важная проблема, стоящая перед современным акушерством. Подробное изучение этой патологии имеет важное диагностическое значение, так как часто она приводит к осложнениям родов. Отмечаются высокие цифры детской смертности при запоздалом рождении. Подробно эту патологию изучил Беллентайн, а затем Рунге. Они же сформулировали признаки перезрелости у переношенного ребенка, и по авторам этот комплекс признаков назван синдромом Беллентайна – Рунге.
Очень многие женщины ошибочно полагают, что недоношенная беременность опаснее переношенной. На самом деле переношенная беременность может принести много проблем как ребенку, так и его матери.
Перенашивание беременности – это несвоевременное (запоздалое) развитие активной родовой деятельности, когда беременность длится более 42 недель. При этой патологии часто нарушается сократительная активность матки. В результате этого число оперативных вмешательств растет, возрастает и перинатальная смертность.
Принято классифицировать переношенную беременность на:
1) истинную, т. е. биологическое перенашивание беременности;
2) ложное перенашивание, или пролонгированную беременность. Рассматривается как вариант нормы, такое перенашивание вреда для плода не несет, а способствует лишь его дозреванию.
При биологическом перенашивании ребенок появляется на свет с признаками перезрелости, как правило, это состояние представляет для него опасность. Признаки переношенности: уменьшение или отсутствие сыровидной смазки, уплотнение костей черепа, узкие швы и роднички, «банные» стопы и ладони, длинные ногти пальцев рук, сухая шелушащаяся дряблая кожа. Рождение такого ребенка задерживается на 10–14 дней после нормального ожидаемого срока родов (290–294 дня). При истинном перенашивании наблюдаются патологические изменения со стороны плаценты (жировое перерождение плаценты, петрификация). Плод, как правило, крупный.
Некоторые авторы предлагают следующие критерии оценки перезрелости плода:
I степень . Ребенок рождается сухим, кожные покровы нормального цвета. Слабо выражена сыровидная смазка. Светлые околоплодные воды, несколько уменьшены в количестве. В целом состояние ребенка не вызывает опасений.
II степень . Сухость кожи выражена гораздо сильнее. Смазки практически нет. Околоплодные воды, а также кожные покровы новорожденного окрашены в зеленый цвет. Перинатальная смертность новорожденных достаточно высока.
III степень . Околоплодные воды, а также кожа и ногти новорожденного имеют желтый цвет. Это показатель серьезной гипоксии, но смертность среди этих детей меньше.
Переношенная беременность, как и любое патологическое явление, может быть вызвана определенными причинами и развиваться на определенном неблагоприятном фоне.
Перенашивание беременности могут спровоцировать аборты, воспалительные заболевания внутренних органов. Эти процессы могут неблагоприятно повлиять на функциональное состояние матки, а также привести к эндокринным нарушениям. Эндокринные заболевания, нарушения жирового обмена, тяжелые токсикозы беременности, генетическая предрасположенность, патология ЦНС, психические травмы – все это часто приводит к перенашиванию. Важно отметить, что у беременных в первый раз, а особенно в критическом (слишком молодом или слишком позднем) возрасте, перенашивание наблюдается чаще.
Важная роль в развитии данной патологии отводится состоянию плаценты и самого плода. Фетоплацентарная недостаточность может стать причиной позднего развития родовой деятельности. Плод перезревает, ему требуется большее количество кислорода, постепенно снижается устойчивость центральной нервной системы к кислородному голоданию. В это же время возникает патология в плаценте, связанная или с повышенным отложением солей кальция (петрификация), или с ее жировым перерождением. Таким образом, возникает следующая неблагоприятная ситуация: плод находится в условиях гипоксии (т. е. недостатка кислорода), а патологические изменения в плаценте не облегчают доставку кислорода тканям плода, а лишь усугубляют положение. По этому принципу формируется замкнутый круг патологических явлений, которые свойственны переношенной беременности. Не исключено, что перенашивание беременности может развиться и при специфическом заболевании плода. Об этом свидетельствует то, что частота пороков развития у переношенных детей в 3 раза выше, чем при беременности, закончившейся в ожидаемый срок. Причем доминируют аномалии развития центральной нервной системы (анэнцефалия – отсутствие развития головного мозга, гидроцефалия – водянка, микроцефалия – уменьшение головного мозга), болезнь Дауна, поликистоз почек.

Факторы риска, которые могут привести к перенашиванию беременности:
1) привычное невынашивание беременности;
2) грубые нарушения структуры и функции яичников;
3) угроза прерывания текущей беременности;
4) гормонотерапия;
5) наличие в анамнезе перенашивания беременности;
6) предшествующее рождение ребенка с повышенной массой тела (более 4 кг);
7) экстремальный возраст беременной (слишком ранний либо пожилой);
8) сопутствующая патология любых органов и систем может осложнить течение любой беременности;
9) поздний гестоз;
10) тазовое положение ребенка;
11) малоподвижный образ жизни женщины как до, так и в течение беременности.
Так как клинические признаки переношенной беременности не очень сильно выражены, диагностика этого состояния несколько затруднена. Если возникает истинное перенашивание беременности, то отмечается отсутствие увеличения веса беременной или даже его снижение более чем на 1 кг. Количество околоплодных вод снижается, следовательно, уменьшается окружность живота на 5—10 см, тургор кожи снижается; возможны зеленое окрашивание околоплодных вод; выделение молока, а не молозива; изменение частоты и ритма сердечных тонов плода; незрелость шейки матки; повышенная масса плода, уплотнение костей черепа, узкие роднички и швы. При мнимом перенашивании отмечается только большой размер плода.
Роды при переношенной беременности часто протекают с различными осложнениями; аномалией родовой деятельности, роды могут принять затяжной характер, плод в результате крупных размеров может появиться на свет с родовыми травмами, а в результате гипоксии дети часто рождаются с патологией различных органов и систем. Развитию кислородного голодания способствует пониженное функционирование надпочечников плода, а более зрелая центральная нервная система тонко реагирует на гипоксию и усугубляет ее.

Диагностика переношенной беременности
Такой диагноз ставят, опираясь на:
1) данные анамнеза (учитываются день последней менструации, дата первого шевеления плода, срок беременности по данным УЗИ);
2) данные объективного обследования (плотность костей черепа, уменьшение окружности живота роженицы, состояние сердечной деятельности плода, уменьшение двигательной активности плода);
3) данные других методов исследования. С этой целью используются следующие методы.

Кардиотокография
Это метод исследования функционирования сердца плода. С помощью специальных датчиков регистрируются и записываются на ленту амплитуда сердцебиений плода и количество сократительных движений матки. Известна средняя частота сердцебиений при нормальном протекании беременности, она составляет от 110 до 160 уд./мин. Уменьшение или увеличение этих цифр свидетельствуют об отклонении от нормы, а значит, об ухудшении состояния плода.

Фонокардиография
С помощью этого метода можно косвенно судить о состоянии перезрелого плода. Доказано, что количество амниотической жидкости максимально в 38 недель беременности, а затем ее количество идет на спад (уменьшается примерно на 145 мл за 1 неделю). Когда количество амниотической жидкости значительно уменьшается, то это свидетельство перенашивания беременности.
УЗИ и допплерометрия
Ультразвуковое исследование настолько себя зарекомендовало, что без него сегодня не обходится ни одна клиника. В акушерстве при ультразвуковом исследовании у рожениц с истинным перенашиванием беременности обнаруживают снижение толщины плаценты, уменьшение околоплодных вод, крупные размеры плода, уплотнение костей черепа, обнаружение петрификации в плаценте. Важную роль в диагностике переношенной беременности имеет определение интенсивности кровотока в сосудах пуповины, плаценты, а также в маточных артериях и сосудах головного мозга ребенка. Это исследование имеет название допплерометрия.

Амниоскопия
Это исследование околоплодных вод. Цервикальная амниоскопия используется на последних сроках беременности, суть ее в том, что специальный прибор вводится в шейку матки, и благодаря ему можно увидеть воды, окружающие плод. Если воды имеют зеленый цвет, то это означает, что выделяется меконий – первородный кал, а это является признаком перезрелости плода. Амниоскопию невозможно применить в том случае, если шейка матки не пропускает этот прибор, т. е. матка недостаточно подготовлена к родам.
На переношенную беременность указывают следующие моменты:
1) уменьшенное количество околоплодных вод;
2) выявление мекония;
3) уменьшение или отсутствие сыровидной смазки;
4) характеристика степени отслаиваемости оболочек нижней части плодного пузыря от стенки матки.
Это показатель готовности женского организма к наступлению родов. Если произошла отслойка не менее чем на 4 см, то роды наступают не позднее 48 ч.
Лабораторное исследование анализов
Цитологическое исследование влагалищных мазков позволяет не только распознать явление перенашивания беременности, но и оценить функциональное состояние как плода, так и плаценты.
Еще применяют лабораторное исследование – выделение гормона эстриола в моче беременной женщины. При условии выделения эстриола с мочой в количестве 41,62 мкмоль/сутки и выше состояние плода характеризуется как хорошее, прогноз дальнейшей беременности и последующих родов благоприятен. При снижении уровня эстриола до 13,87 мкмоль/сутки состояние плода подвергается опасности; а уровень ниже 10,40 мкмоль/сутки свидетельствует о внутриутробной гибели плода.

Срок беременности и родовспоможения определяется по нескольким признакам:
1) по дате последнего наступления менструации (280 дней);
2) по оплодотворению (268–275 дней);
3) по овуляции (266 дней);
4) по первому обращению в женскую консультацию;
5) по первому шевелению;
6) по специально разработанным формулам Жорданиа, Скульского;
7) по данным ультразвукового исследования.

При проведении акушерского обследования женщины с истинным перенашиванием беременности выявляются:
1) явление дегидратации – уменьшение объема живота после 290-го дня на 5—10 см;
2) снижение тургора кожи роженицы;
3) уменьшение массы тела беременной на 1 кг или более;
4) изменение лонно-мечевидного расстояния. При доношенной беременности это расстояние составляет 34 см, при истинной переношенной беременности—36 см; а при пролонгированной беременности – 35 см;
5) выделение на завершающих этапах беременности из молочных желез молока, а не молозива;
6) часто отмечается наличие «незрелой» шейки матки.
Уменьшение количества околоплодных вод приводит к уплотнению матки, к ограничению подвижности плода; при влагалищном исследовании отмечаются повышенная плотность костей черепа, сужение швов и родничков. Косвенно на наличие перенашивания беременности указывает изменение аускультативной картины сердечной деятельности плода. При выслушивании определяется изменение характера сердечных тонов (изменение звучности, частоты ритма) – это результат гипоксии плода, плацентарной недостаточности.
Роды при переношенной беременности могут возникнуть самопроизвольно, но бывает, что врачи вынуждены прибегать к возбуждению и активации родовой деятельности, чтобы избежать или хотя бы снизить влияние перенашивания на плод. Особенно часто к родовозбуждению прибегают при ухудшении аускультативной картины сердечной деятельности плода, снижении его двигательной активности.
Консервативные методы родовозбуждения – это электроанальгезия, физиотерапевтические процедуры, акупунктура, т. е. иглоукалывание. Медикаментозные методы – это негормональная подготовка шейки матки к родам в течение 5–7 дней. Если шейка матки недостаточно подготовлена к родовой деятельности, то за несколько дней в стационаре производится ее смягчение с помощью гормонсодержащих гелей. После этого начинается стимулирование сократительной деятельности матки специальными лекарственными препаратами (такими, как окситоцин, питуитрин, динопрост, динопростон).
В настоящее время врачи предпочитают комбинированный метод родовозбуждения , т. е. применяют медикаментозный метод родовозбуждения вкупе с хирургическим, к которому относится амниотомия – прокол плодного пузыря.
Обязательным условием ведения переношенной беременности и родов является четкое наблюдение за сердечной деятельностью плода. Врач акушер-гинеколог, который курирует роды, выслушивает сердцебиение ребенка каждые 15 мин в первом периоде родов, а во втором периоде – после каждой потуги. Параллельно ведется кардиомониторинг, при котором на живот беременной прикрепляется специальный датчик, который регистрирует сердечные сокращения плода. Если врачи предполагают признаки нарастающей гипоксии у плода, то они стараются ускорить родовспоможение. Роды у женщин с переношенной беременностью в осложненных случаях заканчиваются не через естественные родовые пути, а посредством операции кесарева сечения. Эта операция производится при развитии острой гипоксии плода, ослаблении родовой деятельности, при клинически узком тазе и других явлениях. Иногда врачи сразу решают произвести роды оперативным путем – при сочетании перенашивания беременности с крупным плодом, возрастом впервые рожающей женщины старше 30 лет, тазовым предлежанием плода, рубцом на матке.
Перенашивание беременности может сильно навредить плоду. После рождения ребенок может иметь нормальные размеры, а может быть значительно крупнее. Так как кости черепной коробки уплотняются, швы и роднички уменьшаются в размере, то головка плода менее способна к конфигурации при прохождении через родовые пути матери, что может привести к различным родовым травмам. Потребность плода в кислороде значительно возрастает при перенашивании, и плацента не справляется с функцией обеспечения плода кислородом и питательными веществами, гипоксия начинает нарастать. В плаценте при перенашивании снижаются обменные процессы, синтез гормонов, витаминов, возможны патологические дистрофические изменения в ворсинах хориона. Затем нарушаются процессы кровоснабжения и не исключены инфаркты – участки некроза ткани, лишенные кровоснабжения. При длительном перенашивании пуповина становится дряблой. Из-за уменьшения околоплодных вод и изменения их состава ухудшаются условия внутриутробной жизни плода.
Часто переношенная беременность осложняется развивающимся ранним токсикозом и поздним гестозом, угрозой естественного прерывания беременности как на ранних, так и на более поздних этапах беременности. Гипоксия может привести к легочным осложнениям, поражениям центральной нервной системы ребенка, развитию врожденных пороков.
Роды при переношенной беременности также могут протекать с некоторыми осложнениями. При этом могут пострадать как мать, так и ребенок. Наиболее часто встречающиеся осложнения:
1) преждевременное отделение околоплодных вод, после которого наблюдается длительный безводный промежуток, он чреват возможными инфекционными осложнениями;
2) слабость родовой деятельности, так как часто снижена сократительная активность матки;
3) повышается риск развития родовых травм, так как плод, как правило, укрупнен, кости черепа уплотнены, а швы и роднички сужены;
4) асфиксия (удушье) у ребенка при рождении, так как процесс родовспоможения удлинен;
5) возможное кровотечение в раннем послеродовом периоде объясняется нарушением процесса отслойки плаценты, разрывами тканей родовых путей.
Исследования выявили, что после рождения у детей, родившихся в результате истинного перенашивания беременности, отклонения от нормального развития встречаются в 20–50 % случаев. Асфиксия отмечается почти у половины детей, появившихся на свет. У переношенных часто наблюдаются желтуха, гормональный дисбаланс, нарушения со стороны ЦНС, снижение адаптационных возможностей, они более подвержены инфекционным заболеваниям, так как у этих детей сниженный иммунитет.
Есть научно обоснованные сведения, что дети после переношенной беременности задерживаются и в своем физическом развитии. Стоять, ходить, а иногда и говорить они начинают с опозданием, первые зубы у них прорезываются позже, чем у детей, появившихся на свет в срок.
Аномалии сократительной деятельности матки
Данный вид патологии достаточно часто осложняет течение родов. Даже с сегодняшним уровнем развития медицины нет 100 % безвредных методов профилактики и лечения аномалий родовых сил. А если не предотвратить или не облегчить развитие данной патологии, то и мать, и плод подвергаются опасности. Статистика показывает, что снижение сократительной деятельности матки у рожениц старше 30 лет встречается приблизительно в 2 раза чаще, чем у женщин в возрасте 20 лет.
Чтобы установить наличие аномалий сократительной деятельности матки, необходимо правильно оценить ее тонус и мышечную активность. Если наблюдается неосложненное течение родов, то имеет место ауксотонический эффект, это означает, что тонус матки постепенно нарастает параллельно с развитием активности родового акта.
Вот как в норме нарастает сила сокращения: возникает сокращение в области трубных углов, здесь находится активная зона – водитель ритма, или пейсмейкер. Затем это сокращение направляется сверху вниз, причем по темпу и величине оно уменьшается. Получается, что максимальные по силе и продолжительности сокращения выявляются в области дна матки. Еще при нормально развивающейся родовой активности матки наблюдаются взаимосвязь силы и интенсивности сокращения тела и нижних отделов матки и координированность всех ее отделов. Помимо этого, отдельные фазы маточного цикла имеют каждая свою длительность: начальная фаза и период нарастания силы сокращения матки в несколько раз короче по продолжительности фазы расслабления мышечного слоя матки.
...Учеными установлено, что нормальное развитие родовых сил матки говорит о готовности женского организма к родовой деятельности. Готовность организма женщины к родовспоможению формируется в течение подготовительного периода.
У большей части беременных подготовительный период не вызывает ухудшения самочувствия и состояния. А в некоторых случаях у женщины отмечается клинически выраженный подготовительный период, который характеризуется сокращениями матки, похожими на схватки при родах. В отличие от настоящих схваток они не вызывают характерных изменений структуры шейки матки. Чтобы определить готовность организма к родам, изучают состояние шейки матки. Существуют признаки «зрелости» шейки матки, которые проявляются благодаря морфологическим и гистологическим преобразованиям в ее структуре.
Изучить степень тонуса, возбудимости и сократительной деятельности мышц матки можно благодаря специальной аппаратуре или при изучении клеточного строения влагалищного мазка. Чем ближе роды, тем яснее цитологическая картина мазка: характерны некоторые особенности в виде увеличения числа поверхностных клеток и уменьшения базофильных клеток многослойного плоского неороговевающего эпителия. О готовности к родам также свидетельствует состояние плода. Используются различные методы, такие, как эхо-, электро– и фонокардиография, УЗИ и ряд других, которые позволяют оценить, на каком этапе развития находится плод, как он себя чувствует.
Причины, приводящие к данному виду патологии, можно разделить на следующие:
1. Патология со стороны организма матери:
а) эндокринные нарушения, приводящие к развитию заболеваний (нейроэндокринная патология, ожирение, сахарный диабет и др.);
б) патология центральной нервной системы;
в) возраст после 30 лет, до 18 лет;
г) патология течения беременности;
д) перерастяжение матки;
е) поражения мышечного слоя матки различной природы, наличие в анамнезе абортов, операций на матке;

ж) генетически обусловленная недостаточность функции мышечных волокон матки, в результате чего снижаются возбудимость и тонус миометрия.
2. Патология со стороны плода и плаценты:
а) поражения нервной системы плода;
б) аплазия (отсутствие зачатка) надпочечников плода;
в) фетоплацентарная недостаточность; развитие иммунного конфликта между матерью и плодом (например, наличие резус-конфликта);
г) низкое расположение плаценты;
д) неправильное (ускоренное или запоздалое) созревание плаценты.
3. Препятствия, мешающие продвижению плода:
а) узкий таз беременной;
б) опухоль в области малого таза любого генеза;
в) неправильное расположение плода;
г) нарушение вставления головки плода;
д) наличие анатомической ригидности шейки матки;
е) многоплодие, большое количество околоплодных вод.
4. Не одномоментная подготовленность организма матери и плода к родам.
5. Ятрогенный фактор, т. е. причина патологии родов заключается в неправильных действиях медицинских работников (несвоевременное применение средств, стимулирующих родовую деятельность, неправильное обезболивание и т. д.).

Существует классификация аномалий сократительной деятельности матки, которая принята международной классификацией болезней (МКБ-X).
1. Формы слабости сократительной деятельности, связанные со сниженным тонусом:
а) первичная слабость родовых сил;
б) вторичная слабость;
в) слабость потуг.
2. Формы патологии сократительной деятельности, связанные с повышенным тонусом матки:
а) неправильно протекающий прелиминарный период;
б) нарушение координации родовой деятельности, например, тонус нижнего сегмента матки значительно повышен по сравнению с тонусом дна матки;
в) слишком быстро протекающие, стремительные роды – чрезмерно развивающаяся родовая деятельность;
г) тетанус матки – это собственно гипертоническая форма слабости родовых сил.

Первичная, или гипотоническая, слабость родовой деятельности
...Чтобы дать характеристику родовой деятельности, нужно правильно оценить, как влияют схватки и потуги на скорость раскрытия шейки матки, а также на динамику продвижения плода по родовым путям.
Если роды протекают нормально, то от первых схваток и до полного раскрытия шейки матки проходит до 10 ч, а от полного раскрытия шейки матки и до появления ребенка на свет – приблизительно 1,5–2 ч. Конечно, цифры эти могут изменяться у разных женщин в зависимости от индивидуальных особенностей строения. Но если речь идет о слабости родовой деятельности, то это время может удлиняться до 20 ч. Первичная слабость характеризуется следующими клиническими закономерностями:
1) снижены возбудимость и тонус матки;
2) схватки и потуги изначально редкие, короткие. Они повторяются не больше 1–2 раз за 10 мин, продолжительность их составляет 15–20 с, по силе они слабые;
3) схватки регулярные, но из-за малой силы и сниженной частоты они не причиняют сильной боли;
4) характерная перестройка шейки матки и раскрытие маточного зева происходят замедленно; плод медленно продвигается по родовому каналу, подолгу оставаясь в каждой плоскости малого таза;
5) процессы раскрытия шейки матки и продвижения плода по родовому каналу носят асинхронный характер;
6) отмечается вялость плодного пузыря;
7) при влагалищном исследовании во время схватки отмечается мягкость края маточного зева.
Если имеется этот тип патологии, то роды очень затягиваются, и роженицы очень устают. Часто при первичной слабости родовых сил происходит раннее излитие околоплодных вод, из-за удлинения безводного промежутка может произойти инфицирование половых путей, а плод в результате недостатка воздуха может погибнуть. Неблагоприятное влияние оказывает долгое нахождение головки плода в одной плоскости, это приводит к сдавливанию и отмиранию мягких тканей, в результате чего могут образовываться мочеполовые и кишечно-половые свищи. Клинический диагноз слабости родовой деятельности ставят, если он соответствует объективным данным, выявленным при наблюдении за роженицей. Если в течение 4–5 ч регулярно возникающих схваток роды не переходят в активную фазу, то говорят об одной из перечисленных форм нарушения родовой деятельности.

Вторичная слабость родовой деятельности. Слабость потуг
Под вторичной слабостью родовых сил понимают такую патологию родовой деятельности, при которой изначально присутствуют нормальные и сильные схватки, но с течением времени они ослабевают, ритм их становится все реже, короче, постепенно эти схватки могут и вовсе прекратиться. В таком случае тонус и возбудимость матки также снижаются. Маточный зев раскрывается до 5–6 см, а затем приостанавливается, плод по родовому каналу практически не продвигается. Вторичная слабость родовой деятельности возникает, как правило, в активную фазу родов, или в конце периода раскрытия шейки матки, или во время изгнания плода. Этот вид аномалии развивается в результате переутомления женщины или при наличии факторов, мешающих продвижению плода. Клинически картина вторичной слабости родовых сил не отличается от проявлений первичной слабости, но роды увеличиваются по продолжительности в конце, в периоде изгнания плода.
Слабость потуг может наблюдаться при:
1) недостаточности мышц брюшного пресса, что наблюдается при родах у женщин, которые уже рожали несколько раз;
2) каких-либо дефектах стенки живота (грыже белой линии, расхождении прямых мышц живота);
3) наличии крупных размеров плода, тазовом предлежании и др.
Вот факторы риска, при сочетании с которыми слабости родовых сил показано оперативное вмешательство: плод крупных размеров, неправильное вставление головки, тазовое предлежание плода, анатомически узкий таз, прогрессирующая гипоксия плода, перенесенные операции на матке, закончившиеся формированием рубца, экстремальный возраст роженицы, отягощенный анамнез, различные патологии беременности.
Принципы лечения слабости сократительной деятельности матки
Очень важным фактом успешного лечения является своевременное выявление причин аномалии – несоответствия размеров таза матери и головки плода, несостоятельности стенки матки, ухудшающегося состояния плода. Если имеются эти или другие явления патологии, то любая терапия, направленная на родостимуляцию, может быть смертельно опасна. Поэтому при этих аномалиях сократительной деятельности матки показана операция по абдоминальному родоразрешению – кесарево сечение.
Применение адекватных лечебных мероприятий при слабости сократительной деятельности должно быть своевременно, промедление с каждым часом может повлечь за собой осложнения в виде инфицирования матери и плода, повышения перинатальной смертности. Причем действия врача ориентированы на каждую конкретную ситуацию.
Бывает так, что затянувшиеся роды настолько утомляют женщину, что она уже не способна на самостоятельное родоразрешение. Но если дать роженице отдохнуть, то возможно восстановление родовой активности. Ну, а если все-таки после отдыха родовая деятельность не начинается, то через 1–2 ч врач проводит родостимуляцию, если нет противопоказаний. Стимулирующую терапию всегда проводят очень осторожно, чтобы предотвратить нарушение координации родовой деятельности матки. Доза стимулирующего препарата должна быть таковой, чтобы за 10 мин происходило не более 5 схваток.
Наиболее известный и эффективный стимулирующий препарат – это окситоцин. Его вводят внутривенно. Окситоцин – препарат, применяемый в активной фазе родов. Наибольшая его эффективность проявляется при раскрытии маточного зева более чем на 5 см. Важнейший момент родостимуляции препаратом окситоцина – то, что его необходимо применять только лишь после того, как будет вскрыт плодный пузырь.
Чтобы введение окситоцина имело свой эффект и при этом не было опасным для здоровья роженицы, нужно правильно рассчитать дозу препарата.
...Роль окситоцина проста – нужно достичь физиологически нормально развивающейся родовой деятельности.
Начинают внутривенное введение окситоцина с минимальной дозы, число капель соизмеряется по количеству схваток. Минимальная доза составляет 1 мл (10 капель) в 1 минуту. Через 15 мин прибавляют 10 капель. Таким образом увеличивается доза, а максимум ее – 40 капель в минуту. Но при высокой чувствительности матки к окситоцину для достижения результата достаточно и средней дозировки.
Оптимальная родовая деятельность достигается, если количество схваток за 10 мин составляет 3–5.
Другим способом стимуляции родовой деятельности является внутривенное введение препаратов из группы простагландинов Е2 (простенон). Если окситоцин преимущественно применяют в активную фазу родов, то простагландины используются, когда определяется недостаточная зрелость шейки матки или определяется первичная слабость родовых сил. Техника введения препаратов этой группы сходна с методикой применения окситоцина.
Если нет эффекта от родостимуляции этими и другими лекарственными средствами, то обращаются к наложению акушерских щипцов, реже – к вакуум-экстракции плода.
Чрезмерно сильная родовая деятельность
Такая родовая деятельность со стремительным изгнанием плода встречается в клинике довольно редко. Она характеризуется наступлением очень сильных и часто повторяющихся схваток. Характерны достаточно быстрое раскрытие шейки матки и достаточно быстрое продвижение плода по родовым путям. Чрезмерно сильная родовая деятельность может проявиться у женщин с осложнениями родов в виде акушерской патологии или нарушений других органов и систем (такими, как поздний гестоз с тяжелым течением, заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печеночная и почечная недостаточность), а также у преждевременно рожающих женщин. Часто схватки наступают внезапно и быстро прогрессируют, и женщина не успевает попасть в акушерское отделение, роды в этом случае чреваты осложнениями. Состояние роженицы характеризуется тем, что она очень возбуждена, пульс и частота дыхательных движений увеличены, давление повышается.
Если из-за быстрого развития родовой деятельности происходит нарушение кровообращения между матерью и ребенком, то можно ожидать развитие кислородного голодания плода. А из-за быстрого движения плода по родовым путям могут развиться механические травмы, такие, как переломы ключиц, деформация суставов, отрыв намета мозжечка, кровоизлияния в спинной мозг, под капсулу печени, в ткань надпочечников, внутричерепные кровоизлияния.
Стремительное протекание родов может стать причиной серьезных травматических повреждений у роженицы – бывают обширные разрывы шейки матки, влагалища, промежности. Может быть преждевременная отслойка плаценты с последующими осложнениями родов. Следствием быстрого освобождения матки является развитие гипотонии матки, так как плод быстро изгоняется и матка не успевает адаптироваться к новым условиям и ее тонус резко падает. В результате этого в раннем послеродовом периоде возникают кровотечения.

Главная цель врача – ослабить чрезмерную активность матки. Зарекомендовали себя в этом плане препараты, которые обладают адреномиметической активностью (партусистен, алупент, ритодрин), т. е. действующие на специальные адренорецепторы, расположенные в стенке матки. Такие препараты называются токолитическими средствами, их главная роль – устранение сократительной активности матки при преждевременных родах. Токолитики активны и эффективны только при их назначении в начале родового акта. Также для ослабления сократительной активности используют наркотические средства (подкожно промедол, омнопол) в сочетании с сульфатом магния.
Дискоординированная родовая деятельность
Такой вид патологии тоже встречается не очень часто. В зависимости от того, на уровне каких отделов матки нет согласованности сокращений, степень выраженности клинических симптомов патологии будет различной. Бывает, но крайне редко, тетания матки – полностью спазмируются мышцы матки, возникает слишком длительное сокращение матки, которое с равной силой и частотой охватывает все ее отделы.
Различают нарушение сократительной деятельности по вертикали и по горизонтали. В первом случае волна сокращения берет свое начало не в верхних отделах матки, а в ее нижнем сегменте, распространение этой волны идет не сверху вниз, а снизу вверх. В этом случае клиницисты говорят о наличии доминанты нижнего сегмента матки.
Дискоординация по горизонтали означает, что нет согласованности в сократительных движениях правой и левой половины матки.
Еще различают такую форму нарушения, как дистоция шейки матки. Этот вид патологии проявляется у женщин, которые ранее перенесли операции или тяжелые воспалительные процессы на матке и у них остались рубцовые изменения, а также у женщин при отсутствии хорошо выраженной «зрелости» шейки матки.
Если наблюдается этот вид патологии, то, как правило, схватки носят очень болезненный характер, причем боль отдает в область крестца, а не в низ живота. Нарушенная сократительная деятельность матки может вызвать изменение маточно-плацентарного кровообращения, и, как следствие, может развиться кислородное голодание плода.
Признаки дискоординированной родовой деятельности. Нет или почти нет увеличения степени раскрытия шейки матки, хоть и присутствуют энергичные родовые схватки. Этот признак ярко проявляется при тетании матки, дискоординации ее по вертикали, а также при дистоции шейки матки. При внутреннем исследовании врач определяет необычное состояние краев маточного зева: они либо утолщены, либо тонкие, либо натянутые в виде струны. Если нет своевременного принятия адекватных лечебных мер, то может развиться отек краев зева, а нарастание степени его раскрытия возникает только после глубоких разрывов шейки матки.
Из-за того что при этой патологии нет нарастания степени раскрытия шейки матки при наличии активных схваток, некоторые клиницисты называют эту форму аномалии спастической слабостью родовой деятельности. Но все же более верным выражением является «дискоординированная родовая деятельность», так как оно точнее обосновывает суть патологического процесса.
Лечение этой формы патологии направлено на нормализацию сократительной активности матки. Врачебной ошибкой в этом случае будет назначение родостимулирующей терапии, так как она усугубит и без того патологическое состояние матки.
Если ставится диагноз «тетания матки», то роженице назначают кратковременный ингаляционный наркоз (фторотан) или вводят ГОМК. Если присутствует дистоция шейки, то баралгин (внутривенно или внутримышечно) оказывает выраженное спазмолитическое действие. Если дистоция развилась из-за рубцовых изменений на матке, то назначается внутримышечное введение фермента лидазы, разведенного в 5 мл 0,5 %-ного раствора новокаина.
...Несмотря на большой выбор лекарственных средств и методов терапии различных аномалий родовой деятельности, нет 100 %-ной уверенности в том, что женщина сможет сама родить ребенка.
Поэтому, чтобы снизить риск развития осложнений и облегчить усилия роженицы, врачи принимают решение выполнить операцию кесарева сечения. К профилактическим мероприятиям, направленным на предупреждение и предотвращение аномалий родовой деятельности, относятся лечебная физкультура, обследование и повышенное наблюдение за женщинами, относящимися к группе риска.
Анатомически и клинически узкий таз
Женский таз имеет ряд особенностей в строении и отличается от мужского не только толщиной костей, но и формой, конфигурацией. Костный таз включает «большой» и «малый» таз и четыре плоскости: вход широкой и узкой части полости малого таза, проводную ось таза, выход.

Проблема узкого таза достаточно актуальна в современном акушерстве. Беременные женщины с подозрением на узкий таз входят в группу высокого риска развития осложнений во время родов, в женской консультации они должны быть взяты под наблюдение специалистов. Часто беременность у женщин с узким тазом заканчивается оперативным родоразрешением. При ведении беременности с узким тазом нужно своевременно обозначить его функциональную оценку, чтобы врач быстро сориентировался при родах.
Узкий таз – это такой женский таз, который представляет препятствия для рождения ребенка. Частота проявления такой патологии беременности – от 2 до 24 %. Выделяют узкий анатомически и клинически узкий таз . Анатомически узкий таз – такая форма женского таза, когда хотя бы один из его размеров уменьшен на 1,5–2 см. Клинически узкий таз может по размерам быть в пределах нормы, но он представляет препятствие для рождения ребенка при неправильном вставлении головки, при беременности крупным плодом. Клинически узкий таз может сопровождать анатомически узкий таз, а может и самостоятельно проявляться при крупном плоде, неправильном вставлении и предлежании головки. Протекание родов в этом случае зависит от той степени несоответствия, которая сложилась между размерами головки плода и таза.
Причин и предрасполагающих факторов к возникновению аномалии в строении таза много: к анатомически суженному тазу приводят частые различные острые и хронические заболевания, перенесенные в детстве и подростковом возрасте, рахит, заболевания позвоночника и суставов, различные травмы костей и сочленений таза, повышенные физические нагрузки в пубертатном периоде.
Классифицируют узкие тазы, опираясь на причины их развития или на основе оценки анатомически узких тазов по степени сужения и форме.
На территории России применяют классификацию узких тазов, которая основана на форме и степени сужения. Помимо этого, классифицируют узкие тазы еще и по частоте встречаемости.
I. Часто встречающиеся формы узкого таза.
1. Поперечно-суженный таз.
2. Плоский таз:
1) простой плоский таз;
2) плоскорахитический таз;
3) таз с уменьшением широкой части полости.
3. Общеравномерносуженный таз.
II. Редко встречающиеся формы узкого таза.
1. Кососмещенный и кососуженный таз.
2. Таз, суженный костными опухолями в результате переломов таза.
3. Косопоставленный таз.
4. Другие формы таза.
III. В зависимости от изменения величины истинной конъюгаты (это означает по степени суженности таза). Эту классификацию принято считать основной.
IV. Существует классификация Литцмана, которая выделяет 4 степени сужения:
I степень сужения – до 9 см.
II степень сужения – до 7,5 см.
III степень сужения – до 5,5 см.
IV степень сужения – меньше 5,5 см.
V. Классификация Красовского, ее используют наиболее часто.
I степень – величина истинной конъюгаты от 2 до 9 см. Роды возможны через естественные родовые пути доношенным, но не крупным плодом.
II степень – величина истинной конъюгаты от 7 до 9 см. Роды возможны через естественные родовые пути живым, но недоношенным плодом.
III степень – величина истинной конъюгаты от 5 до 7 см. Роды невозможны через естественные родовые пути живым плодом.
IV степень – величина истинной конъюгаты от 5 см и меньше. Это абсолютно узкий таз.
VI. Западные ученые-акушеры предпочитают классификацию Колдуэлла и Молой, которая основывается на данных, полученных при рентгенологическом исследовании. Эта классификация предполагает наличие 4 основных форм таза: гинекоидный, андроидный, платипеллоидный и антропоидный, и 14 «промежуточных» форм, которые выделяются по форме переднего и заднего сегментов малого таза. Помимо формы, еще определяют размеры таза. Размеры могут быть разные, и в зависимости от них тазы делятся на малые, средние и большие.
Узкие тазы . Чаще всего диагностируют поперечносуженный таз; несколько реже – простой плоский таз; гораздо реже устанавливают наличие общеравномерносуженного и плоскорахитического таза. Но довольно часто бывают такие разновидности сужения, что их нельзя отнести к определенному типу. Тогда говорят о «стертых» формах узкого таза.
Диагностировать анатомически узкий таз достаточно легко. Когда производится оценка таза, обращается внимание не только на результаты измерений всех наружных размеров таза и диагональной конъюгаты, но и на своеобразие строения внутренней поверхности всех стенок таза (наличие деформаций, костных опухолей).
...Беременность при узком тазе протекает без отличий от беременности с нормально сформированным тазом, только есть некоторые особенности на заключительном этапе: головка плода долгое время остается подвижной над входом в малый таз.
Часто встречаются тазовое предлежание, а также неправильное положение плода. Поэтому часто наблюдается раннее излитие околоплодных вод. Живот имеет остроконечную форму у первородящих и отвислую – у женщин, рожающих повторно. Поэтому обоснованной является дородовая госпитализация за 2–3 недели до предстоящего срока родов, чтобы избежать возможных осложнений.
Особенности родов с узким тазом
Особенности в строении узкого таза, конечно, накладывают свой отпечаток и на механизм протекания родов. При разных формах суженного таза наблюдают разные типы вставления головки (асинклитическое вставление головки, прямое высокое стояние и поперечное низкое стояние стреловидного шва). Например, при поперечносуженном тазе наблюдают асинклитическое вставление головки, а если уменьшены прямые размеры таза, то головка плода вставляется стреловидным швом в прямой размер входа в малый таз – это явление называется высоким прямым стоянием стреловидного шва. Затем головка плода сгибается, без ротации проходит все плоскости таза, а рождается в переднем виде затылочного предлежания. Для простого плоского таза (или, как его называют по автору, таз Девентера) присущи другие особенности в биомеханизме родов: продолжительное стояние головки стреловидным швом в поперечнике входа малого таза в состоянии среднего (умеренного) разгибания, расположение стреловидного шва – асинклитическое. Более часто диагностируется передний асинклитизм (или по автору – Негеле), несколько реже – задний асинклитизм (Лицмана). В малом тазу при уменьшении прямых размеров его плоскостей поворота головки нет, и появляется низкое поперечное стояние стреловидного шва. Если таз общеравномерносуженный, то возникает сильное сгибание головки плода (так называемый асинклитизм Редерера), это также считается особенностью биомеханизма родов, который свойственен лишь этой форме сужения таза. Если таз плоскорахитический, то присутствует длительное стояние головки плода стреловидным швом в поперечном размере входа малого таза, а вставление наблюдается в состоянии умеренного разгибания и асинклитизма.

Ведение родов
Выбор тактики ведения родов при наличии узкого таза зависит от формы таза, степени сужения таза, предполагаемой массы плода, наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии и патологии беременности.
Основные моменты ведения родов при узком тазе: проводятся кардиомониторинг за состоянием плода и сократительной активностью матки, функциональная оценка таза, характерно использование обезболивания, спазмолитических лекарственных средств, обязательна профилактика гипоксии плода, если родовые пути к родам не готовы – вводятся родостимуляторы (цервипрост, препидил-гель).
Если ставится диагноз «анатомически суженный таз II степени и более», а также если имеют место I степень сужения таза в сочетании с крупным плодом или тазовое предлежание плода, то женщине выполняют кесарево сечение в плановом порядке. Акушерские щипцы при узком тазе являются травматическим способом родоразрешения и для матери, и для ребенка.
Роды при узких тазах сопровождаются различными осложнениями, как то: излитие околоплодных вод не в свое время, выпадение пуповины, слабость родовой активности матки, асфиксия плода, инфицирование родовых путей. Долгое стояние головки плода в одной и той же плоскости опасно возможным развитием мочеполовых свищей. Если головка плода не соответствует размерам таза, то возможны перерастяжение нижнего сегмента матки, а затем и ее разрыв. В раннем послеродовом периоде не исключено развитие кровотечения, так как матка, как правило, пребывает в гипотонусе после такого сильнейшего напряжения.
Таким образом, роды при узком тазе характеризуются повышенным травматизмом, высокими цифрами перинатальной и детской смертности, велик риск развития послеродовых заболеваний.
Часто возникающие эти и другие осложнения могут быть опасны для жизни не только ребенка, но и матери. Поэтому диагностика и прогнозирование проводятся тщательным образом, а залог успешного родоразрешения в сложных случаях – своевременное и правильное вмешательство.
Прежде чем принять решение, врач должен:
1) адекватно оценить физическое и психическое состояние беременной, изучить, были ли в анамнезе патология других органов и токсикоз, характер его течения;
2) уточнить размеры таза, определить емкость таза, уяснить особенности его строения; оценить размеры плода, сравнить с размерами таза;
3) определить, в каком состоянии находятся мягкие родовые пути, нижний сегмент матки;
4) предположить развитие родовой деятельности на всех этапах родоразрешения, сформулировать тактику ведения и коррекции родов;
5) сохранить плодный пузырь до полного раскрытия шейки матки. Чтобы выполнить это указание, нужно придать беременной удобное лежачее положение с первых схваток;
6) необходимо следить за состоянием мочевого пузыря. Длительное нахождение головки в одном положении может привести к сдавливанию мочевыводящих путей, а это – прямая угроза возникновения мочеполовых свищей. Чтобы предупредить это явление, нужно в родах провести исследование мочи на содержание красных кровяных телец – эритроцитов. Если мочеиспускание затруднено и становится невозможным, проводится катетеризация мочевого пузыря;
7) определить в родах степень соответствия головки иногда размером малого таза роженицы при помощи признака Вастена. Этот диагностический признак более верно отражает функциональное состояние таза при удовлетворительной родовой деятельности, фиксированной головке плода, пустом мочевом пузыре.
Если признак Вастена отрицательный, то при активной родовой деятельности исход родов через естественные родовые пути благоприятный. Продолжительность родов в этом случае больше обычной.
Если признак Вастена «вровень», то головка плода длительное время пребывает в одной плоскости, присутствует угроза развития мочеполового свища. Не исключены аномалии в родах. Если оперативного вмешательства не намечается, прогноз благоприятного родоразрешения через естественные родовые пути сомнителен.
Если признак Вастена положительный, то продвижение головки полностью блокировано, есть большой риск возникновения разрыва матки (перерастяжение ее нижнего сегмента), гибели плода. Показано срочное оперативное вмешательство.
Еще существует классификация клинически узкого таза в зависимости от степени несоответствия размеров таза женщины и головки ребенка. Исходя из этой классификации, имеются 3 степени несоответствия указанных величин:
I степень – это относительное несоответствие: конфигурация головки плода хорошая, присутствуют особенности вставления головки и те механизмы родов, которые свойственны имеющейся форме сужения таза.
II степень – значительное несоответствие: конфигурация головки плода резко выражена, присутствует длительное стояние головки плода в одной плоскости таза, признак Вастена «вровень», возможны затруднение мочеиспускания и гематурия (кровь в моче) за счет сдавливания мочевого пузыря.
III степень – абсолютное несоответствие, его характеризуют следующие признаки:
1) особенности вставления головки, которые характерны для данной формы сужения таза, но часто возникает механизм вставления головки, который не соответствует для данной формы анатомически суженного таза;
2) выраженная конфигурация головки или даже отсутствие способности головки к конфигурации, особенно это проявляется при переношенности;
3) признак Вастена положительный;
4) мочевой пузырь сдавлен значительно;
5) появление раньше срока непроизвольных потуг, которые не имеют никакого эффекта;
6) при раскрытии шейки матки полностью и активной родовой деятельности нет поступательного движения головки плода;
7) появляется угроза разрыва матки.
Продолжительное стояние головки плода в одной плоскости, а также долгие роды могут оказать вред здоровью женщины, а также повышают цифры перинатальной смертности.
...Ведение родов при II степени несоответствия с анатомически суженным тазом, а также возрастом женщины, рожающей впервые, свыше 30 лет лучше закончить оперативным родоразрешением.
Кесарево сечение при узком тазе проводится в случаях, когда возникает:
1) анатомическое сужение таза III–IV степени – в этом случае операция проводится в плановом порядке;
2) клиническое несоответствие II или III степени при живом плоде;
3) опасность разрыва матки;
4) опасность образования свищей (мочеполового и кишечно-полового);
5) неправильные вставления головки.

Если плод мертвый, то применяют соответствующее оперативное вмешательство.
Распространенные способы диагностики анатомически суженного таза: подробный сбор анамнеза и традиционные измерения (антропометрия, измерение ромба Михаэлиса, индекса Соловьева, проведение наружного и внутреннего акушерского исследования).
Дополнительные методы исследования: УЗИ позволяет определить истинные размеры малого таза с погрешностью в 2 мм. Чтобы определить примерную массу плода, используют формулы Жорданиа, Ланковица, Джонсона.
Чтобы выяснить истинную конъюгату, используют 4 способа:
1) по диагональной конъюгате;
2) по наружной конъюгате;
3) по размеру Франка;
4) по вертикальному размеру ромба Михаэлиса.
Диагностируют узкий таз в женской консультации, а для уточнения диагноза беременную нужно поместить в стационар за 2 недели до срока родов.

Патология плаценты
Каждая женщина хочет, чтобы ее ребенок родился здоровым, и не последнюю роль в этом играет плацента – детское место. Она является органом, где происходит газообмен между кровью матери и плода. Через нее к плоду доставляются питательные вещества и выводятся продукты обмена плода. Плацента выполняет функцию легких, органов пищеварения, выделения и др. Также плацента продуцирует гормоны – гонадотропные, эстроген и прогестерон, без которых не может протекать нормальная беременность.
Формирование плаценты
Формируется плацента из оболочек плодного яйца. Ворсины хориона сильно разрастаются, превращаются в многократно ветвящиеся древовидные образования, внутри которых проходят кровеносные сосуды. В конечных ветвях находятся только петли капилляров, покрытые двумя слоями эпителия, что облегчает проникновение газов и питательных веществ к плоду и продуктов обмена обратно. На поверхности ворсин располагаются клетки, расплавляющие сосуды децидуальной оболочки. В результате мельчайшие ворсинки оказываются в межворсинчатом пространстве, куда изливается кровь из сосудов материнской части плаценты. Эта кровь свободно проходит между ворсинками, не свертывается и не смешивается с кровью плода. Именно здесь и происходит постоянный обмен веществ. Внешне плацента напоминает толстую мягкую лепешку. В конце беременности ее диаметр достигает 15–18 см, толщина – 2–3 см и вес – 500 г. Материнской поверхностью плацента прилежит к стенке матки, плодовая поверхность обращена в полость амниона (плодного яйца). По мере роста и созревания плацента приобретает дольчатое строение. По плодовой поверхности радиально проходят сосуды, которые собираются вместе в центре и через пуповину идут к плоду. Иногда плацента состоит из двух или нескольких частей. Изредка плацента бывает ненормально тонкая и обширная. Иногда встречается плацента с добавочными дольками, соединенными с основной частью сосудами, идущими между оболочками. Наличие добавочных долек может послужить причиной кровотечения во время родов. Поэтому необходимо тщательное обследование родившейся плаценты на наличие обрывающихся сосудов, что говорит об оставшейся в полости матки добавочной дольке.

Площадь соприкосновения ворса с кровью межворсинчатого пространства составляет около 14 м2. Если по каким-то причинам эта площадь уменьшается, то возникает гипоксия плода, которая при выраженной патологии плаценты может закончиться его гибелью.
Обычно плацента прикрепляется в верхнем сегменте матки.
Плацента формируется на третьем месяце беременности, до этого газообмен и поступление питательных веществ к зародышу происходят непосредственно через оболочки. Но надо отметить, что через плаценту может проходить и множество химических веществ: мышьяк, ртуть, фосфор, медь, йод, бром, алкоголь, никотин, морфин, атропин, антибиотики и другие вещества. Очень многие из этих веществ являются токсичными для плода, способствуют развитию у него уродств, наследственных и генетических заболеваний; происходит задержка физического и умственного развития.
Послеродовый период – отделение плаценты
Так как плацента (детское место) нужна только для развития плода во время беременности, после рождения плода она также выходит из полости матки во время третьего периода родов – послеродового. Этот период делится на:
1) отделение плаценты и оболочек от стенки матки;
2) изгнание последа из родовых путей.

Главным условием отделения плаценты является сохранение нормальной сократительной способности матки.
После рождения ребенка мышечная ткань матки сокращается, матка приобретает округлую форму, дно ее – на уровне пупка. Затем начинаются послеродовые схватки – ритмичные сокращения мышц матки и брюшного пресса. В это время не должно быть никаких внешних вмешательств (массажа, разминания, выдавливания), так как это может привести к нарушению механизма нормального отделения плаценты, может вызвать неравномерное сокращение мышц матки (например, внутреннего зева, углов труб), что приведет к неправильной, неравномерной отслойке плаценты или задержке уже отделившегося последа из-за спазма внутреннего зева.
В норме при послеродовых схваток происходит сокращение всей матки, в том числе и в месте прикрепления плаценты (эта область называется плацентарной площадкой). Так как плацента не обладает способностью к сокращению, она смещается относительно плацентарной площадки. С каждым сокращением плацента все больше отделяется от стенок матки, в виде складок выступает в полость матки и затем полностью отслаивается. Отслойка может проходить двумя способами: с центра или с ее края.
При первом способе отделение плаценты начинается с центра; между отделившимися участком и стенкой матки образуется ретроплацентарная гематома – скопление крови, излившейся из межворсинчатого пространства. Эта гематома наряду с сокращениями способствует дальнейшему отделению плаценты. Постепенно плацента отделяется вся, выпячиваясь в полость матки, затем рождается вместе с оболочками. В этом случае плацента выходит плодовой поверхностью вперед, а оболочки плодного яйца вывернуты наизнанку. Наружное кровотечение начинается в самом конце этого процесса.
При втором способе сначала отделяется периферия плаценты. Ретроплацентарная гематома не возникает, кровь из разрушенных сосудов стекает между стенками матки и оболочками – возникает наружное кровотечение. По мере продолжения схваток отделяются все новые участки плаценты. После полного отделения плацента скользит вниз и выходит из половых путей нижним краем вперед. Оболочки в этом случае сохраняются в том виде, в котором они были в матке. В норме выделяется 150–300 мл крови, что является физиологичным и не представляет опасности для жизни женщины. Затем сократившиеся мышечные волокна сдавливают просвет сосудов, и кровотечение прекращается.
Послеродовой период при нормальном течении родов продолжается не более 2 ч и не требует каких-либо дополнительных вмешательств, необходимо только учитывать количество излившейся крови и следить за общим состоянием роженицы.
После того как плацента полностью отделилась, нужно помочь вывести ее из полости матки. При отделении последа наблюдаются следующие признаки:
1) признак Шредера – дно матки поднимается выше пупка примерно на ладонь;
2) симптом «песочных часов» – появление выпячивания брюшной стенки внизу живота;
3) признак Альфреда – после отделения последа пуповина опускается вниз;
4) признак Клейна – при натуживании пуповина выходит из половой щели и не втягивается;
5) признак Чукалова – Кюстнера – при сильном надавливании на брюшную стенку внизу живота пуповина не втягивается во влагалище.
Существует несколько способов выделения отделившегося последа. Сначала приподнимают голову и верхнюю часть туловища и предлагают женщине потужиться. Если нет эффекта, применяют способ Абуладзе : опорожняют мочевой пузырь, делают легкий массаж матки, затем берут брюшную стенку двумя руками в продольную складку и предлагают потужиться. Если послед не выделился, прибегают к более интенсивному воздействию – ладонью надавливают на дно матки по направлению книзу.
Еще более энергичный (но и более опасный) способ – способ Лазаревича – Креде : после опорожнения мочевого пузыря проводят легкий массаж, чтобы вызвать сокращение матки, затем охватывают дно матки так, чтобы большой палец был на передней брюшной стенке, а остальные четыре – со стороны задней стенки матки, и производят выжимание, надавливая на дно матки вниз вперед. При этом способе плацента обычно легко выходит наружу.
Плаценту внимательно осматривают, чтобы выявить целостность ее и оболочек. Для этого плаценту раскладывают на гладкой поверхности материнской поверхностью вверх и исследуют каждую дольку, края плаценты, нет ли отходящих оборванных сосудов, указывающих на наличие добавочной дольки, которая могла остаться в полости матки.
Если какая-то часть плаценты осталась в матке, то это грозит сильным кровотечением, которое может открыться после рождения последа или в более поздние сроки. Осмотр может производиться с помощью специального матового шара с лампой внутри. Плаценту вместе с оболочками натягивают на шар материнской поверхностью наружу, и при освещении очень хорошо видны края плаценты, сосуды, переходящие с плаценты на оболочки.

Патология развития плаценты
Одним из видов аномального развития плаценты является ее нетипичное расположение, так называемое предлежание плаценты. Оно может быть 4 видов:
1) центральное, когда плацента прикрепляется в нижнем сегменте матки и полностью прикрывает область внутреннего зева шейки матки;
2) боковое, когда плацента частично прикрывает область внутреннего зева шейки матки;
в) краевое, когда плацента своим краем доходит до внутреннего зева матки;
г) шеечное, когда плацента прикреплена непосредственно к тканям шейки матки.
Одним из осложнений предлежания плаценты является маточное кровотечение , которое может возникнуть как во время беременности, так и во время родов.
...В течение беременности увеличивается объем полости матки, вследствие чего возникает смещение ее стенки в нижнем сегменте по отношению к неподвижной плаценте.
При этом маточно-плацентарные сосуды разрываются и кровоточат. Кровотечение обычно возникает в поздние сроки беременности, иногда ночью, без видимых причин. Оно безболезненное, иногда в виде мажущихся кровянистых выделений, иногда отходит более значимое количество жидкой крови или сгустков, затем после временной остановки кровотечение возобновляется.
При значительном кровотечении приходится прибегать к досрочному родоразрешению по жизненным показаниям.
Кровь выходит из сосудов матери, плод крови не теряет, но при наличии больших участков отслоившейся плаценты плоду угрожает асфиксия (удушье), так как отслоившаяся плацента не участвует в газообмене. Отслойка плаценты при предлежании является одной из причин гибели плода.
Так как предлежащая плацента находится в нижнем сегменте матки, она мешает головке плода опуститься, что часто приводит к возникновению тазового предлежания, поперечных и косых положений плода. Могут наступить преждевременные роды.
В прошлые годы распознавание предлежания плаценты было затруднительно. Заподозрить его можно было при появлении кровотечения, и только опытный врач исследовал мягкие ткани плаценты в нижнем сегменте матки. Окончательный диагноз ставился только во время родов при полном раскрытии зева матки.
В настоящее время диагностика предлежания плаценты упрощается. Каждой женщине во время беременности трижды проводится ультразвуковое исследование, при котором легко определяется положение плода и плаценты.
При выявлении предлежания плаценты наблюдение за беременной должно быть максимально внимательным. Если возникает кровотечение, необходимо точно учитывать количество теряемой крови, для чего регулярно исследуется кровь (до 2–3 раз в неделю). Беременную с предлежанием плаценты необходимо госпитализировать в акушерский стационар, где она находится под наблюдением врачей до родов.
Тактика ведения родов зависит от степени кровотечения. При значительной анемизации показаны переливание донорской крови, диета, богатая витаминами, постельный режим. На больших сроках беременности в зависимости от степени доношенности и состояния плода (жив, асфиксия) возможно немедленное оперативное родоразрешение, выбор которого зависит от вида предлежания плаценты.
При краевом предлежании и правильном продольном положении плода вскрывают плодный пузырь. При этом отходят околоплодные воды, а головка опускается, прижимает предлежащую плаценту и сосуды, кровотечение останавливается, и дальнейшее течение родов может пройти без осложнений.
В случае если после разрыва оболочки головка быстро не опускается и кровотечение продолжается, то применяют метрейриз-грушевидный баллон. В свернутом состоянии его вводят в полость плодного пузыря, затем через трубку заполняют физиологическим раствором. При этом происходит придавливание отслоившейся части плаценты к нижнему сегменту матки, что приводит к остановке кровотечения. Затем при достаточном открытии зева происходит рождение метрейринитера и после него – плода. Иногда накладывают кожно-головные щипцы. Ими захватывают складку кожи на головке плода и при помощи груза подтягивают головку к выходу в таз. После вставления головки и прекращения кровотечения щипцы снимают, и роды происходят естественным путем. При центральном, а иногда и боковом предлежании плаценты необходима операция – кесарево сечение.
Нередко течение послеродового периода при предлежании плаценты осложняется нарушением отслойки плаценты. Это объясняется тем, что нижний сегмент матки, где прикреплена плацента, не обладает хорошей сократительной способностью.
Редкой формой предлежания является так называемое шеечное предлежание . В этом случае говорят о шеечной беременности. Ткань шейки матки содержит большое количество сосудов. При увеличении размеров плодного яйца развивается сильное кровотечение, остановить которое невозможно. По жизненным показаниям в данной ситуации возможно только одно лечение – полное удаление матки.
Причины возникновения предлежания плаценты могут быть разными. По данным различных исследований, у 65 % беременных женщин с предлежанием плаценты в прошлом имели место аборты. На возникновение этой патологии влияют перенесенные воспалительные процессы, инфекции (септический, гонорейный эндометрит), использование внутриматочных средств предохранения от возникновения беременности.
В норме оплодотворенное яйцо через фаллопиевы трубы попадает в матку в верхнем сегменте, здесь же внедряется в слизистую оболочку и начинает развиваться. Внедрению способствует появление протеолитических ферментоподобных веществ, которые на определенном сроке развития начинают выделять оболочки плодного яйца. Если в верхнем сегменте условия для внедрения нарушены из-за дистрофических процессов, вызванных вышеперечисленными причинами, плодное яйцо спускается ниже и прикрепляется там, где эти условия сохранились, т. е. в нижнем сегменте матки. Наличие в полости матки внутриматочных средств предохранения ускоряет продвижение плодного яйца, что способствует выведению его из матки – беременность не наступает. Но в некоторых случаях яйцо может успеть прикрепиться к слизистой оболочке около выхода из полости матки.
В некоторых случаях причиной предлежания плаценты может являться позднее развитие плодного яйца, из-за чего выделение протеолитических веществ возникает только к моменту смещения плодного яйца в область нижнего сегмента матки.
Другой патологией плаценты является преждевременное отделение нормально прикрепленной плаценты . Как правило, это обусловлено травмой или заболеванием матери. Травмой может быть не только удар по животу, но также и наружный поворот плода, грубое исследование, короткая пуповина, чрезмерная подвижность плода и другие факторы.
Спонтанное отделение плаценты чаще возникает при поздней беременности, при наличии гипертонической болезни, болезни почек, печени, органических поражений сердца, поздних токсикозов и других заболеваний. Изменения в сосудах делают их хрупкими, сосуды теряют эластичность, и при незначительных механических воздействиях происходит их разрыв. При этом кровь изливается в межворсинчатое пространство и образуется ретроплацентарная гематома. Излившаяся кровь подвергается свертыванию. При небольшой площади отделения плаценты могут происходить тромбирование маточных сосудов и сдавление ворсин. При обширном кровотечении кровь скапливается между плацентой в сторону амниотической полости. При наличии значительного количества крови могут произойти отслоение оболочек от стенки матки и возникновение наружного кровотечения. В области гематомы происходит пропитывание стенки матки кровью. Это пропитывание может распространяться на всю матку. Мышца матки становится дряблой, хрупкой, она почти не реагирует на физические, термические, фармакологические воздействия. Теряются тонус и сократительная способность матки, наблюдаются снижение или отсутствие ее тонуса, или атония. Происходит нарушение кровообращения и метаболизма в поврежденной мышце. Продукты распада оказывают общее токсическое воздействие на организм женщины. Вследствие образования сгустков в гематоме возникают нарушения в свертывающей системе крови, что способствует продолжению кровотечения.
Возникает болевой синдром. Степень его зависит от давления в ретроплацентарной гематоме и от выраженности повреждения нервно-мышечного аппарата матки. Вначале боль возникает в месте отделившейся плаценты, потом она переходит на всю поверхность матки. Она может быть тупой, выраженной, постоянной или нарастающей. Зависит это от состояния беременной или роженицы, от типа ее высшей нервной деятельности, реакции рефлекторных защитно-приспособительных процессов.
Если ретроплацентарная гематома сравнительно небольшая, она может не влиять на состояние матери и плода. При большей площади отделения плаценты может страдать плод от недостатка кислорода и питательных веществ, но это состояние может быть компенсировано и у плода, и у матери. При обширном отделении плаценты (более 50 %) плод обычно погибает, а состояние матери характеризуется нарастающей острой анемией и болевым шоком.
При полном или почти полном отделении плаценты появляются следующие признаки:
1) нарушение кровообращения матери – снижается артериальное давление, учащаются пульс и дыхание, пульс становится слабым, могут быть бледность, слабость, повышенное потоотделение, головокружение, звон в ушах без видимых органических изменений сердечно-сосудистой системы и видимого кровотечения;
2) внутриутробная гибель плода; иногда можно зарегистрировать предшествующее нарушение его кровообращения;

3) появление болей в месте отделения плаценты, в дальнейшем – по всей поверхности матки;
4) изменение формы матки – выбухание в области отделившейся плаценты, матка становится плотной (может быть, как дерево), резко болезненной при пальпации. Части плода не определяются.
Лечение проводят в двух основных направлениях:
1) наиболее быстрое и бережное родоразрешение;
2) борьба с шоком и нарастающей анемией.
...Для выбора метода родоразрешения следует оценить степень кровопотери, состояние матки (нормальная сократительная способность, гипотония или атония), плода.
При отслойке плаценты во время беременности или в начальной стадии родов при неполном раскрытии зева производят кесарево сечение, так как быстрое родоразрешение через естественные пути в этом случае невозможно.
При полном открытии зева необходимо вскрыть плодный пузырь, затем производят влагалищные родоразрешающие операции: наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракцию, поворот плода на ножку, извлечение за тазовый конец. Если плод мертвый, проводят одну из плодоразрушающих операций и быстро извлекают плод. Сразу вслед за этим удаляют отслоившуюся плаценту.
Параллельно с родоразрешением проводится противошоковая терапия. Для этого применяют переливание крови, согревающие процедуры, внутрь дают крепкий чай или кофе. Для восполнения жидкости вводят физиологический раствор, глюкозу, витамины, сердечные средства. При снижении тонуса матки применяют меры, направленные на усиление сократительной способности матки и остановку кровотечения. В том случае, если матка пропитана кровью и в связи с отсутствием родовой деятельности пришлось выполнить операцию кесарева сечения, необходимо решить вопрос о возможности сохранения матки. Если она темно-фиолетового цвета, дряблая, не реагирует на механическое и фармакологическое воздействие, ее следует удалить методом надвлагалищной ампутации. Это необходимо для предотвращения поступления в организм женщины активаторов свертывающей системы крови и профилактики гипо– или атонического кровотечения.
Правильное и своевременно примененное лечение при преждевременной отслойке дает возможность сохранить жизнь матери, а в некоторых случаях – и плоду.
Другими причинами маточного кровотечения в родах могут быть плотное прикрепление, приращение, врастание или прорастание плаценты. При этом часть плаценты остается прикрепленной к стенке матки, из-за чего сокращение матки неравномерно, что ведет к появлению маточного кровотечения.
Чаще бывает плотное прикрепление плаценты, но при этом при принятии необходимых мер (ручном отделении плаценты) восстанавливается нормальное течение родового процесса.
Приращение плаценты может быть частичным и полным. При полном приращении плацента не отделяется от стенки матки, и кровотечение не возникает. При частичном приращении кровотечение возникает всегда, интенсивность его зависит от площади приращения плаценты и степени сокращения мышц матки в месте прикрепления.
Разделить полное прикрепление и приращение плаценты можно только в процессе ручного отделения плаценты. Когда рукой не удается отделить часть плаценты, приходится прибегать к инструментальному методу удаления при помощи кюретки, а при его неэффективности – к надвлагалищному удалению матки.
Грозным осложнением является врастание ворсин плаценты в толщу мышечного слоя матки, особенно прирастание всей толщи матки с выходом в брюшную полость. В этом случае плаценту удалить невозможно, приходится производить надвлагалищную ампутацию матки. Такое состояние обычно наблюдается при атрофии слизистой оболочки матки после тяжелых инфекционных процессов в матке, после полного удаления слизистой оболочки, а также при наличии рубцов или измененного миометрия. С целью сохранения жизни матери производится экстренное удаление матки.
Во всех случаях затягивания послеродового периода следует заподозрить врастание ворсин плаценты в ткань матки. Для уточнения необходимо приступить к ручному отделению плаценты. При невозможности ручного отделения проводят инструментальное выскабливание акушерской кюреткой. Но если кровотечение продолжается, производят надвлагалищное удаление матки, не дожидаясь развития тяжелых гемодинамических осложнений.
Кроме вышеперечисленных осложнений, может развиться патология плаценты, возникшая на фоне хронических заболеваний женщины, на фоне токсикоза беременности. Все эти женщины входят в группу риска.
В первую группу риска входят женщины с неблагоприятным социально-биологическим статусом. Имеют значение возраст отца и матери, злоупотребление ими курением, алкоголем, работа на вредном производстве, семейное положение женщины, эмоциональные нагрузки, стрессы на работе и дома.
Ко второй группе риска относятся женщины с неблагоприятным акушерским анамнезом. Учитываются пороки развития половых органов, наличие опухолей. Учитываются результаты предыдущих родов – преждевременные роды, кровотечения, мертворождение.
К третьей группе риска относятся женщины с патологией различных органов: болезнями сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, почек, заболеваниями крови, острыми и хроническими инфекциями.
В четвертую группу входят осложнения данной беременности, такие, как многоплодие, много– или маловодие, кровотечение во второй половине беременности, угроза прерывания и перенашивания беременности, несовместимость крови матери и плода, тяжелые формы гестоза.
Гипотрофия плода и снижение гормона эстриола в моче прямо указывают на патологию плаценты. Эти женщины входят в пятую группу риска.
Нарушение функции плаценты называется плацентарной недостаточностью. Плацентарная недостаточность может быть компенсированной и декомпенсированной. От степени компенсации зависит тактика ведения беременной и роженицы. О функции плаценты можно судить по содержанию в крови плацентарных гормонов – плацентарного лактогена и прогестерона. Снижение, а иногда и повышенное содержание их в сыворотке крови говорит о неблагоприятном течении беременности. Снижение их содержания на 50 % свидетельствует о плацентарной недостаточности. При развитии гипоксии плода уровень плацентарного лактогена снижается в 3 раза, а при падении концентрации гормонов на 70–80 % происходит гибель плода.
Уровень содержания в крови прогестерона снижается при органических поражениях плаценты и при патологических изменениях в тканях надпочечников и печени плода.
...Чтобы уточнить функцию плаценты, необходимо провести комплексное обследование. Кроме определения гормонов крови, исследуют состояние плода.
Для этого снимают ЭКГ, ФКГ плода, проводят кардиотахографию, амниоскопию, ультразвуковое исследование. Все это позволяет выявить и уточнить степень хронической гипоксии плода, вследствие чего происходит задержка его развития.
Причины патологии плаценты могут быть разными. Это могут быть гормональные нарушения у женщины, хронические инфекции, сосудистые расстройства, болезни почек, а также токсикоз беременных, угроза прерывания, перенашивания и т. д.
Первичная плацентарная недостаточность развивается до 16 недель на фоне нарушения функции яичников, анатомических нарушений строения прикрепления плаценты. Обычно первичная недостаточность приводит к развитию грубых врожденных пороков плода и последующему самопроизвольному аборту в ранние сроки.
Вторичная плацентарная недостаточность развивается в уже образовавшейся плаценте свыше 16 недель под действием факторов, исходящих от матери.
При наличии у матери гипертонической болезни во время беременности усиливаются спазмы сосудов, в том числе и маточно-плацентарных, при этом снижается поступление к плоду питательных веществ и кислорода. Возникает кислородная недостаточность плода. В случае тяжелой формы гипертонической болезни возможны задержка развития плода, преждевременные роды, выкидыши. Может быть мертворождение. При сахарном диабете уровень плацентарного лактогена повышен по сравнению со здоровой женщиной, но это не говорит о хорошем состоянии плаценты и плода. При таком состоянии увеличивается их масса, но при этом снижается концентрация эстриола, что ведет к функциональной незрелости плода.
При перенашивании беременности (41–42 недели) происходит «старение» плаценты. Функции ее существенно нарушаются. Концентрация плацентарного лактогена снижается. Состарившаяся плацента не может выполнять свои функции, что является угрозой для плода и может закончиться его гибелью. Критическое падение плацентарного лактогена является сигналом для проведения немедленного родоразрешения.
При несовместимости матери и плода по резус-фактору крови возникает сенсибилизация. Масса плаценты увеличивается. В анализах крови определяется повышенный уровень (в 1,5–2 раза) плацентарного лактогена. Это приводит к тяжелой отечной форме гемолитической болезни и гибели плода.
При тяжелых заболеваниях почек (хроническом пиелонефрите или гломерулонефрите, осложненном гипертонией или почечной недостаточностью) выделительная функция почек снижена, вследствие чего в крови накапливаются гормоны. Высокий их уровень надо расценивать как неблагоприятный прогностический признак, так как вслед за этим нарушается функция плаценты, снижается уровень плацентарного лактогена и прогестерона, развиваются функциональные нарушения у плода.
При тяжелой форме гестоза также появляется синдром плацентарной недостаточности, что ведет к замедлению развития плода.
Лечение плацентарной недостаточности должно быть комплексным. Диета беременной должна быть разнообразна, богата белками (желательны рыба, мясо, творог, яйца) и витаминами.
Обязательно при плацентарной недостаточности необходимо применять сосудорасширяющие средства. Они улучшают плацентарно-маточное кровообращение, способствуют развитию новообразованных сосудов. Для снятия повышенного тонуса матки и мышц брюшного пресса применяют физиотерапевтическое лечение (тепловые процедуры на околопочечную область).
Для коррекции нарушений свертываемости крови (изменения вязкости, тягучести крови, склонности ее к свертыванию, тромбообразованию) применяют средства, способствующие облегчению кровообращения. Длительность их применения способствует развитию сосудистого ложа мышечного слоя матки и плаценты.
В комплексное лечение плацентарной недостаточности включают также средства, улучшающие газообмен и обмен веществ в плаценте. Это применение кислородолечения, аминокислот, витаминов, препаратов железа, а также глюкозы и нестероидных анаболических средств. Хорошо влияют на метаболическую функцию плаценты оротат калия и рибоксин. Лечение плацентарной недостаточности должно продолжаться не менее 1,5 месяца (в стационаре, затем в условиях женской консультации).
Профилактика плацентарной недостаточности заключается в исключении неблагоприятных воздействий на организм женщины, таких, как курение, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, лечение хронических заболеваний, инфекций. С наступлением беременности необходимы полноценное питание, нормальный сон.
Особое внимание уделяется женщинам, относящимся к группам риска. Для них обязательны проведение профилактических курсов лечения, регулярное наблюдение.
Еще одно редко встречающееся заболевание плаценты – пузырный занос . В норме при развитии плодного яйца ворсины части хориона разрастаются, становятся ветвистыми и превращаются в плаценту. Но иногда ворсинки превращаются в пузырьки, которые наполнены светлым жидким содержимым. Пузырьки различных размеров, от мелких до величины вишни, напоминают грозди винограда. Эпителий ворсин разрастается, развивается их отек. Пузырьки растут в полости матки и постепенно врастают в оболочки, мышечную ткань матки. Иногда стенка матки полностью разрушается, пузырный занос проникает в брюшную полость. При врастании пузырьков в оболочки вокруг них образуются кровоизлияния из разрушенных сосудов.
Различают полный и частичный пузырный занос. При полном происходит перерождение всех ворсин хориона. Такая форма развивается в начале беременности, следовательно, плацента образоваться не может, плод погибает на ранних сроках, распадается и рассасывается.
В более поздние сроки может развиться частичный пузырный занос, когда перерождается лишь часть ворсин. Плод обычно тоже погибает, но иногда возможно его развитие, если патологический процесс затронул небольшую часть плаценты.
После гибели и рассасывания плода пузырный занос продолжает быстро расти, матка увеличивается. Рост матки не соответствует сроку беременности. Размеры ее намного больше, чем должны быть. Матка тугоэластической консистенции, части плода не определяются, не прослушиваются тоны сердца. Через некоторое время после перерождения ворсины возникает кровотечение, которое то усиливается, то ослабевает. На этом фоне обычно развивается анемия (малокровие). Иногда в жидкой выделившейся крови можно обнаружить отдельные пузырьки заноса. Часто течение пузырного заноса осложняется токсикозом беременности (отеками, рвотой, нефропатией).
Обычно пузырный занос рождается самостоятельно на 5—6-м месяце. Под влиянием схваток происходит его отделение от стенок матки, кровотечение при этом усиливается. При прорастании пузырного заноса через стенку матки возникает кровотечение, угрожающее жизни. Еще одна опасность пузырного заноса заключается в том, что после него иногда развивается хорионэпителиома – злокачественная опухоль, которая очень быстро растет, и так как она развивается на сосудах, то очень быстро появляются метастазы в различных органах (мозг, печень, кишечник, легкие и другие органы).
При установлении диагноза пузырного заноса женщину госпитализируют. Для ускорения рождения заноса назначают средства, усиливающие сократительную способность матки. Иногда при сильном кровотечении и достаточном открытии зева занос удаляют вручную. При закрытом зеве расширяют цервикальный канал расширителями и затем выскабливают полость матки тупой кюреткой. При прорастании заноса в брюшную полость матку удаляют.
...После удаления пузырного заноса женщину ставят на диспансерный учет и 1–1,5 года регулярно наблюдают, чтобы не пропустить начало хорионэпителиомы.
Учитывая все вышесказанное о плаценте, можно сделать следующие выводы:
1. Состояние плаценты играет решающую роль в развитии плода и рождении здорового ребенка.
2. Для профилактики патологии плаценты необходимо вести здоровый образ жизни (необходимы отказ от курения, злоупотребления алкоголем, полноценное питание и сон, освобождение женщины от работ, связанных с токсическими веществами, и др.).
3. За беременными с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, почек, а также имеющими отягощенный акушерский анамнез (патология предыдущих беременностей и родов, недоразвитие и патология развития половых органов) необходим тщательный медицинский контроль.
4. При выявлении патологии плаценты врач должен своевременно назначать соответствующее лечение в условиях женской консультации, а при необходимости – и в стационаре.
5. Регулярное наблюдение женщины врачом должно начинаться в ранние сроки беременности.

«Резус-фактор» патология беременности
Система антигенов эритроцитов Резус была открыта в 1940 г. австралийским ученым Карлом Ландштейнером (он же в 1900 г. открыл группы крови, за что в 1930 г. получил Нобелевскую премию) и американским ученым А. С. Винером. Ими был впервые обнаружен антиген в эритроцитах крови обезьяны вида макак-резус. От названия вида обезьяны происходит название «резус-фактор» . В настоящее время насчитывают 48 антигенов.
Клиническая роль многочисленных антигенов эритроцитов крови человека весьма неодинакова. Клиническое значение антигенов определяется способностью аллоантител (антитела, не имеющие специфичности к собственным антигенам эритроцитов человека) к данным антигенам вызывать разрушение эритроцитов в крови реципиента.

Среди антигенов системы Резус наибольшее клиническое значение имеют шесть антигенов: D, d, C, c, Е, е, также системы Келл и некоторых других систем, которые определяют с помощью соответствующих антисывороток. Серологически не выявляется антиген d. Каждый из этих шести антигенов системы Резус имеет свои разновидности: Du (D-слабый: сниженное количество антигенных детерминант в 3—10 раз по сравнению с обычным антигеном D; D-вариантный: антигенные детерминанты отличаются качественно друг от друга, а количество их не снижено),Cw, cv, cx и другие (редкие). Антигенной детерминантой называется часть антигена, непосредственно взаимодействующая с антителом. Одна молекула антигена может содержать одну или несколько антигенных детерминант.
В настоящее время благодаря использованию моноклональных антител стало возможным дифференцировать D-слабый и D-вариантный антигены друг от друга.
Многочисленными исследованиями установлено, что беременные женщины с D-слабым антигеном считаются резус-положительными и им можно переливать как резус-положительную, так и резус-отрицательную кровь, а беременные женщины с D-вариантным антигеном считаются резус-отрицательными, и им можно переливать только резус-отрицательную кровь.
Антигены системы Резус эритроцитов, которые имеют наибольшее клиническое значение, по своей активности располагаются в следующей последовательности: D с Е С е.
Итак, из данных антигенов, и это экспериментально доказано, наиболее активным является антиген D, который и подразумевается под термином «резус-фактор». Другими словами, люди, которые имеют антиген D в своих эритроцитах, а таких насчитывается 85 %, считаются резус-положительными (Rh+), а те, которые не имеют этого антигена, – резус-отрицательными (Rh—) и составляют всего 15 %. Эти антигены у отдельных людей имеют различное сочетание (как буквы в словах) и составляют 28 групп системы Резус. В четырнадцати группах содержится антиген D, поэтому они являются резус-положительными, а другие четырнадцать групп не содержат антигена D – считаются резус-отрицательными.
По иммуногенной активности за антигеном D следуют с, Е, С, е, т. е. любой фактор этой системы, как и антиген D, может вызывать образование изоиммунных антител у лиц, его не имеющих, но значительно реже и большей частью лишь как сопутствующих антителам против антигена D.
К антигену с-сенсибилизация (образование изоиммунных антител антирезус) населения почти такая же высокая, как и к антигену D, так как около 20 % людей не содержат антигена с в своих эритроцитах. Поэтому эти люди находятся в группе повышенного риска развития посттрансфузионных осложнений (ПТО), так как им в 80 % случаев переливают эритроциты, содержащие антиген с системы Резус.
...Число переливаний с-положительных эритроцитов с-отрицательным реципиентам и число беременностей с-положительным плодом с-отрицательных женщин составляет примерно 16 на 100.
Чтобы уменьшить индекс сенсибилизации населения и избежать ПТО, обусловленных этим фактором, целесообразно у каждого резус-положительного реципиента определять с-антиген и при его отсутствии переливать реципиенту кровь доноров с-отрицательных (гомозиготных по антигену С). Поэтому на станциях и в отделениях переливания крови необходимо иметь резервную группу таких доноров или запас с-отрицательной эритроцитарной массы.
Доказано, что антигены системы Резус имеют белковую природу. Поэтому они разрушаются протеолитическими ферментами. Распределены белки, как и липиды, в мембранах эритроцитов неравномерно. Антигенные участки на клеточной мембране расположены случайным образом. Количество детерминант антигенов системы Резус на эритроцитах человека колеблется в больших пределах и зависит от генотипа. У антигена D самое большое количество детерминант – от 10 000 до 200 000. Установлено, что чем больше антигенных детерминант на эритроцитах, тем активнее эритроциты вступают в агглютинацию со специфическими сыворотками, тем легче выявить антиген при типировании.
Группа крови и резус-принадлежность не меняются в течение жизни человека, передаются по наследству.
Гены A и B (обозначаются как антигены, только «итальянскими» буквами) кодируют не антигены А и В непосредственно, а продукцию ферментов, отвечающих за транспорт гликозильных остатков, необходимых для формирования антигенных детерминант. Ген 0 (также обозначается «итальянской» буквой) не кодирует продукцию каких-либо ферментов, так как антигена 0 не существует, т. е. ген 0 является «молчащим». Установлено, что доминантный признак проявляется, даже когда наследуется от одного из родителей, а рецессивный – от обоих родителей. В тех случаях, когда по какому-то признаку организм содержит два одинаковых гена (два рецессивных или два доминантных), он называется гомозиготным по данному признаку. Если же организм содержит один доминантный и один рецессивный ген, то он называется гетерозиготным по данному признаку и в этом случае проявляются те свойства признака, которые кодируются доминантным геном.
Так, наследование группы крови контролируется аутосомным геном. Локус этого гена обозначают буквой I, три его аллеля – А, В и 0. Установлено, что аллели А и В доминантны в одинаковой степени, а аллель 0 рецессивен по отношению к ним обоим. Известно, что существует четыре группы крови, которым соответствуют следующие генотипы: первая (I) 00, вторая (II) АА; А0, третья (III) ВВ; В0, четвертая (IV) АВ.
Наследование всех антигенов эритроцитов системы Резус осуществляется двумя генами RHD и RHCE . Ген RHD отвечает за продукцию антигена D, а ген RHCЕ – антигенов С, с, Е, е. До настоящего времени не подтверждено существование антигена d, так как нет гена, отвечающего за синтез данного антигена. Но символ d применяется до сих пор в иммуногематологии для обозначения фактора отсутствия антигена D на эритроцитах при описании фенотипов. Исследованиями последних десятилетий установлено, что лица с резус-положительной принадлежностью крови имеют два гена: RHD и RHCE , лица с резус-отрицательной принадлежностью крови имеют один ген – RHCЕ. Таким образом, генотип резус-положительных людей может быть либо гомозиготным – DD, либо гетерозиготным – Dd. А генотип резус-отрицательных людей может быть только dd.
«Резус-положительные» свойства крови обусловлены влиянием доминантного гена, а «резус-отрицательные» – рецессивного гена.
Многочисленными исследованиями доказано, что в отличие от нормальных естественных антител системы АВ0 резус-антитела, так же как и другие аллоиммунные антитела, не являются врожденными, а появляются в крови резус-отрицательных людей лишь при особых условиях.
Условиями, которые способствуют образованию резус-антител, являются введение резус-отрицательному человеку резус-положительной крови или беременность резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом.
Для предупреждения переливания резус-несовместимой крови, а также для диагностики возможного заболевания плода или новорожденного гемолитической болезнью необходимо определение резус-антител наряду с определением резус-принадлежности.
Резус-антитела бывают разные по форме – полные и неполные и по специфичности – анти-D, анти-С, анти-Е, анти-с, анти-е. Наиболее часто при иммунизации резус-отрицательных людей повторными трансфузиями крови или беременностями могут образоваться не только антитела анти-D, но при этих же условиях и другие резус-антитела. Поэтому при определении антител в сыворотке крови человека необходимо эту сыворотку испытывать с резус-положительными эритроцитами. Обязательно содержащими антигены резус: D, С, Е, с, е.
В целях предупреждения посттрансфузионных гемолитических осложнений, гемолитической болезни новорожденных следует помнить, что кровь эритроцитов резус-положительных и резус-отрицательных людей несовместима по системе Резус. Так как при попадании в кровь резус-отрицательного человека резус-фактора происходит образование антител, которые могут привести к разрушению эритроцитов реципиента, имеющих на своих мембранах соответствующий антиген.
...Резус-отрицательным пациентам можно переливать только резус-отрицательную кровь, резус-положительным можно и резус-положительную, и резус-отрицательную.
При определении резус-принадлежности крови доноров недостаточно разделения их на резус-положительных и резус-отрицательных по реагенту анти-D, а необходимо дополнительно использовать сыворотки, содержащие антитела анти-С и анти-Е. В число резус-отрицательных доноров зачисляются лица, кровь которых не содержит ни одного из этих антигенов, т. е. фенотипа ссdее. Определение антигенов системы резус С, Е, с, е производится реагентами, содержащими антитела соответствующей специфичности. Иногда такие дополнительные исследования необходимо проводить и у других лиц – у больных с подозрением на изосенсибилизацию и у беременных женщин.
Если эритроциты содержат слабую разновидность антигена резус (Du), частота которого около 1 %, то в этих случаях резус-принадлежность крови больного или беременной женщины указывают как резус-отрицательную, а резус-принадлежность крови донора – как резус-положительную, таким образом, не допуская переливания резус-отрицательным реципиентам резус-положительной крови.
Кровь доноров
В Службах крови независимо от резус-принадлежности сыворотку доноров в обязательном порядке исследуют на наличие антител к антигенам эритроцитов. При обнаружении антител, для того чтобы не допустить серьезных осложнений, цельная кровь или плазма донора не должна использоваться для переливания реципиентам (допускается приготовление отмытых или размороженных эритроцитов). Специфичность и титр выявленных антител исследуют при каждой кроводаче. У доноров, в сыворотке которых нет антител к антигенам эритроцитов, повторные исследования проводят один раз в год.
Кровь больных
Кровь больных на наличие антител к антигенам эритроцитов проверяется в том случае, когда предполагается проведение гемотрансфузионной терапии. При наличии антител в крови больного специфичность их должна устанавливаться каждый раз при проведении исследования для исключения антител другой специфичности, которые могли выработаться дополнительно.
Кровь беременных женщин. У беременных независимо от резус-принадлежности крови проводят исследование сыворотки на содержание антител к антигенам эритроцитов. Первичное исследование рекомендуется проводить в 16–20 недель беременности, в случае отсутствия антител в сыворотке повторно – в 30–32 недели. При обнаружении антител или наличии в анамнезе выкидышей, мертворождений или гемолитической болезни новорожденных, гемотрансфузий исследование антител проводят в динамике ежемесячно, а также после родов.
Необходимым является исследование в сыворотке крови иммунных анти-А, анти-В антител, если группа крови женщин 0, А, или В и не совпадает с группой крови мужа.
Антитела наиболее часто встречаются в акушерской практике, у хирургических больных, больных гематологическими заболеваниями. Большое значение имеет диагностика аллосенсибилизации к эритроцитам для профилактики посттрансфузионных осложнений гемолитического типа. Частота встречаемости антител к антигенам эритроцитов в среднем составляет 1–1,5 %.
...Значительная часть исследователей указывает на прямую связь между количеством трансфузий и степенью аллоиммунизации.
Другими словами, чем больше у больных было гемотрансфузий, тем больше частота встречаемости антител.
Установлено, что клинически значимые антитела в два раза чаще вырабатываются женщинами, чем мужчинами. Сыворотки крови женщин, которые сенсибилизированы при беременности, чаще содержат моноспецифические антитела. У больных, получивших многократные гемотрансфузии, чаще выявляются полиспецифические антитела.
Транспорт антител от матери к плоду через плаценту является физиологическим: антитела матери защищают новорожденного от инфекции, так как у плода механизм синтеза иммуноглобулинов не сформировался.
Разрушение эритроцитов при резус-конфликте
Разрушение эритроцитов (гемолиз) начинается тогда, когда в организме появляются чужеродные антигены, на которые вырабатываются антитела клетками иммунной системы (главные клетки иммунной системы – лимфоциты). Антитела вырабатываются только к антигенам, которые отсутствуют на эритроцитах человека. Все виды существующих антител собирательно называются иммуноглобулинами. Известно 5 классов иммуноглобулинов: G, A, M, E и D. Установлено, что антитела к антигенам эритроцитов относятся к IgM, IgG и IgA. Сейчас известно около 236 антигенов эритроцитов, которые распределяются в 29 генетически независимых системах.
Антигены эритроцитов – это структурные компоненты мембран эритроцитов, передаются по наследству, обладают иммуногенностью, т. е. вызывают выработку антител и взаимодействуют с антителами, образуя комплекс антиген-антитело.
Доказано, что антитела реагируют с антигеном не всей поверхностью, а определенным участком – активным центром, имеющим форму впадины или щели, глубина и размер которой соответствуют величине и форме детерминантных групп антигена (часть антигена, непосредственно взаимодействующая с антителом, называется антигенной детерминантой). Одна молекула антигена может содержать одну или несколько антигенных детерминант, также и антитела содержат различное количество активных центров. Так, молекула IgG имеет 2 активных центра для связывания с антигеном, а молекула IgM имеет 10 активных центров для связывания с антигеном. Существует выражение «ключ к замку» – так подходят антитела к антигенам.
Образовавшийся комплекс антиген-антитело фиксирует комплемент и активирует его компоненты, что приводит к лизису мембраны и разрушению эритроцитов в сосудистом русле плода и новорожденного. Комплемент – это гуморальный фактор антиинфекционной защиты, который присутствует у всех здоровых индивидуумов. В организме здоровых людей и животных этот комплемент структурно не сформирован, и в их крови циркулируют его компоненты – С1q, С1r, С1s, С2, С3…С9. А в разобщенном состоянии они являются инертными белками – предшественниками комплемента. Формирование комплемента в единое целое происходит при внедрении в организм чужеродных антигенов в присутствии при резус-конфликте, например, IgG антител, имеющих места связывания с компонентом комплемента С1q.
Заключительным этапом активации комплемента является формирование комплекса С5-С9, атакующего мембрану, это и приводит к лизису клеток.
Частота посттрансфузионных осложнений (ПТО) гемолитического типа, по данным некоторых авторов, колеблется от 0,002 до 0,2 % от числа всех проведенных гемотрансфузий.
Преимущественное внутрисосудистое разрушение (внутри кровеносного русла) эритроцитов имеет, как правило, острое начало болезни, характеризуется повышенным содержанием свободного гемоглобина в сыворотке крови, выделением его с мочой и отложением гемосидерина в канальцах почек. Самой частой причиной этого гемолиза являются трансфузии, несовместимые по антигенам эритроцитов системы АВ0, Анти-А, Анти-В антитела.
Преимущественное внутриклеточное разрушение (в селезенке, печени) эритроцитов имеет в большинстве случаев хроническое течение с гемолитическими кризами, ремиссиями и спленомегалией, которая развивается в ответ на длительный повышенный гемолиз эритроцитов.
Внутрисосудистый гемолиз является реакцией, связанной в основном с абсорбцией на мембране эритроцитов антител класса IgM и активацией системы комплемента. Внутриклеточный гемолиз является достаточно медленным процессом, сопровождается сначала адгезией на эритроцитарной мембране IgG, затем фагоцитозом «маркированных клеток».

Четкой границы между внутрисосудистым и внутриклеточным гемолизом нет. В некоторых ситуациях, например при наличии в крови двух видов антиэритроцитарных антител (агглютининов и гемолизинов), могут обнаруживаться признаки как внутриклеточного, так и внутрисосудистого гемолиза. При преимущественном внутриклеточном гемолизе частично идет и внутрисосудистый гемолиз и наоборот. Степень гемолиза зависит от титра антител и от активности клеток органов ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень).
...Резус-антитела в основном являются IgG (неполные антитела). Эти антитела не фиксируют комплемент и поэтому редко вызывают внутрисосудистый гемолиз.
Это явление связано с тем, что антигенные детерминанты системы Резус расположены на большом расстоянии друг от друга.
Антитела к антигенам эритроцитов системы Резус и Келл вызывают гемолиз несовместимых эритроцитов преимущественно в селезенке, частично в печени, окончательное разрушение эритроцитов происходит в макрофагах.
Степень внесосудистого разрушения несовместимых эритроцитов антителами зависит от:
1) объема перелитых эритроцитов;
2) количества антигенных детерминант на эритроцитах;
3) концентрации антител у реципиента;
4) активности макрофагов в связывании комплекса антиген-антитело;
5) скорости макрофагов переваривать или лизировать эритроциты, чтобы захватить другие.
В результате внесосудистого разрушения перелитых донорских эритроцитов, несовместимых по антигенам системы Резус, Келл и другим, клинические проявления посттрансфузионных гемолитических осложнений обычно возникают через час или несколько часов после трансфузии. Время задержки разрушения эритроцитов зависит от концентрации антител и их способности связываться с антигеном на эритроцитах: чем ниже концентрация антител, тем больше времени проходит до проявления клинических признаков гемолиза.
При внутрисосудистом гемолизе несовместимых эритроцитов в плазме реципиентов чаще всего обнаруживается свободный гемоглобин. Гемоглобин, поступая в почечные канальцы, адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается с образованием гемосидерина и ферритина. В результате возникает гемосидероз почечных канальцев. Нагруженные гемосидерином эпителиальные клетки почечных канальцев слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающей 125–135 мг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной, поэтому в моче появляется свободный гемоглобин. Четкой зависимости между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует. Гемоглобинурия может возникнуть при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы при постоянной гемоглобинемии. При длительном гемолизе происходит снижение гаптоглобина в крови в результате его потребления, что может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. Часть гемоглобина при высокой гемоглобинемии окисляется до метгемоглобина, распадается в плазме до гема и глобина . Гем связывается альбумином или специфическим белком – гемопексином . Затем комплексы так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов или поглощается и разрушается макрофагами селезенки. Лабораторные признаки: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия.
При внесосудистом гемолизе несовместимых эритроцитов скорость разрушения эритроцитов медленная, поэтому гемоглобинемия может не проявляться. Хотя в клинической практике отмечается выявление свободного гемоглобина и при этом виде гемолиза.
Внесосудистое разрушение эритроцитов проявляется в виде анемии, иктеричности склер и кожных покровов, в увеличении печени, селезенки, повышении количества билирубина в сыворотке, иногда гемоглобинурии, а также отсутствии роста гемоглобина после трансфузий, увеличении количества уробилина в моче и стеркобилина в кале. Редко развивается подъем температуры, озноб, ДВС и почечная недостаточность.
Отсроченные гемолитические реакции при резус-конфликтах
Отсроченные гемолитические реакции возникают чаще у реципиентов, имеющих многократные трансфузии цельной крови и компонентов и при повторных беременностях, так как при этом повышается вероятность получения антигена, отсутствующего у реципиента, и возникновения иммунного ответа. Если частота встречаемости антигена в популяции низкая, как для антигена К (10 %), риск трансфузии крови, несовместимой по антигену К, возрастает с увеличением количества трансфузий. Если встречаемость антигена в популяции велика, как, например, для антигена D (85 %) или с (82 %), существует высокая вероятность, что первая же трансфузия вызовет иммунный ответ и аллосенсибилизацию.
После первой трансфузии или первой беременности, при низкой частоте встречаемости антигена, уровень циркулирующих антител в крови может снижаться до уровня невыявляемости, повторная реиммунизация приводит к быстрому иммунному ответу и повышению титра антител в сыворотке (достигает пика на 10—15-й день после трансфузии).
...Установлено, что интенсивность разрушения эритроцитов пропорциональна нарастающей концентрации антител. Процесс зависит также от количества перелитых эритроцитов, которые находятся в циркуляции.
Наибольшее разрушение наступает в основном на 5—8-й день после трансфузии, хотя описаны случаи начала разрушения эритроцитов через 1 месяц.
Отсроченные гемолитические реакции у женщин наблюдаются чаще, чем у мужчин, в связи с предрасположенностью женщин к аллоиммунизации. Этот тип реакций встречается редко, распознается плохо и мало знаком клиницистам.
У больного может наблюдаться гемотрансфузионный шок, геморрагии или острая почечная недостаточность, если разрушение перелитых несовместимых эритроцитов донора пойдет по внутрисосудистому пути. Правда, почечная недостаточность встречается редко (наблюдается у лиц, которые имели почечную недостаточность до трансфузии). Основными клиническими признаками данных гемолитических реакций при внесосудистом разрушении эритроцитов у больного будут нарушения пигментного обмена: желтушность кожи, склер, увеличение печени, селезенки, темный цвет мочи, кала. Лабораторные показатели свидетельствуют об анемии, повышенном количестве уробилина в моче, стеркобилина в кале, билирубина в сыворотке крови.
В мазке крови наблюдается сфероцитоз – это первый признак разрушения эритроцитов.
Диагностируются отсроченные гемолитические реакции по результатам исследования сыворотки реципиента в образце крови, взятом до и после трансфузии. В образце крови реципиента, взятом после трансфузии, выявляются слабоактивные аллоантитела и аутоантитела (антитела, имеющие специфичность к собственным антигенам эритроцитов индивида) на эритроцитах. При этом прямой антиглобулиновый тест (прямая реакция Кумбса) остается положительным до полного выведения эритроцитов донора из организма реципиента. В смыве антител, полученных с эритроцитов реципиента в образце крови, взятом после трансфузии, обнаруживаются антитела того же типа, что и в сыворотке.
Патология беременности при резус-конфликте
Вероятность резус-конфликта, который приводит к серьезным и опасным осложнениям, существует в тех случаях, когда у женщины отрицательный резус-фактор, а у плода – положительный, унаследованный от отца. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного – это состояние, возникающее в результате наличия в крови у матери антител (безвредных для нее, но разрушающих эритроциты плода) к антигенам эритроцитов плода, способных проходить через плацентарный барьер в кровоток ребенка и взаимодействовать с его эритроцитами, вызывая их гемолиз. Эритроциты плода могут подвергаться внутрисосудистому гемолизу или попадать в селезенку и разрушаться там под действием фагоцитов (внутриклеточный гемолиз). Усиленный гемолиз и анемия могут стимулировать повышенный выброс костным мозгом в периферическую кровь плода и новорожденного эритробластов. Однако эритробластоз даже при тяжелых формах поражения плода может отсутствовать.
Часто гемолиз быстро развивается после рождения, этому способствует поступление большого числа антител в кровь ребенка при нарушении целостности сосудов плаценты.
Разрушение эритроцитов в результате ряда химических преобразований идет по такой цепочке: эритроцит-гемоглобин-вердоглобин-биле– вердин-билирубин-уробилин-стеркобилин. Из разрушенных эритроцитов высвобождается гемоглобин, который находится в их составе. В результате ряда химических превращений, которые претерпевает гемоглобин, образуется билирубин. Билирубин – вещество красно-коричневого цвета, нерастворимое в воде, очень токсичное для организма, особенно для нервных клеток. Во внутриутробном периоде билирубин находится в несвязанном состоянии, поэтому может проходить через плаценту в организм матери и нейтрализоваться ферментом, вырабатываемым ее печенью. Такой процесс приводит к снижению степени билирубинемии плода. Так как эритроциты плода непрерывно уничтожаются, его печень и селезенка стараются ускорить выработку новых эритроцитов, увеличиваясь при этом в размерах. В конце концов и они не справляются с восполнением разрушенных эритроцитов. Наступает сильное кислородное голодание, появляется новый виток серьезных нарушений.
...В связи с недостаточной ферментативной функцией печени новорожденного превращение свободного в связанный билирубин в печеночных клетках идет медленно.
Поэтому после рождения у новорожденного концентрация в крови свободного билирубина, который не может выделиться почками, начинает быстро возрастать. Вследствие этого развивается гипербилирубинемия, клинически это выражается в желтухе кожного покрова и слизистых оболочек новорожденного. Так как свободный билирубин хорошо растворяется в жирах, при высокой концентрации происходит его накопление в богатых липидами нервных клетках. При дальнейшем нарастании количества непрямого билирубина под его действием часто поражаются подкорковые и стволовые ядра головного мозга, в результате этого развивается ядерная желтуха – билирубиновая энцефалопатия.
Билирубиновая энцефалопатия развивается в основном при тяжелой форме гемолитической болезни новорожденного. Значительное повышение концентрации свободного билирубина оказывает токсическое действие на все ткани новорожденного и плода, поражаются печень, почки, головной мозг. Так как повышенная концентрация свободного билирубина вызывает набухание митохондрий, происходит нарушение процессов окислительного фосфорилирования, снижение уровня энергетических фосфатов.
Не менее опасно поступление в организм плода большого количества антител матери, которые могут привести к поражению капилляров с последующим развитием водянки плода и плаценты , в результате чего нередко наблюдается внутриутробная гибель плода.
Возникновение гемолитической болезни новорожденного зависит от различных факторов: материнской аллоиммунизации, количества антител, попавших к плоду, разрушения эритроцитов плода.
Известно, что гемолитическая болезнь новорожденных может зависеть не только от несовместимости крови матери и плода по системе Резус, но и при групповой несовместимости по системе АВ0, когда через плаценту в кровь плода проходят анти-А или анти-В агглютинины матери. А и В антигены в тканях эмбриона присутствуют уже с 5—6-й недели беременности. Чаще иммунная несовместимость развивается при наличии у матери I группы крови, а у плода – II, реже III группы крови (когда у матери I группа, а у отца плода II или III). Выполненные исследования, по мнению авторов, доказывают, что гемолитическая болезнь новорожденных при групповой несовместимости по системе АВ0 встречается довольно часто, однако тяжелая форма этого заболевания развивается очень редко, иногда даже не имеет признаков гемолитической болезни, поэтому ее часто принимают за физиологическую желтуху новорожденных.
Процесс выработки антител к антигенам эритроцитов плода у беременной женщины зависит от присутствия на эритроцитах плода антигена, отсутствующего на эритроцитах матери; активности (иммуногенности) антигена эритроцитов плода; количества эритроцитов плода, которые попадают в циркуляцию матери, их должно быть достаточно для стимуляции иммунного ответа.
Небольшое количество крови плода всегда проникает в материнскую циркуляцию во время нормально протекающей беременности, однако этого объема обычно бывает недостаточно для выработки антител. Вероятность появления антител в материнской циркуляции увеличивается с увеличением объема трансплацентарных кровотечений.
Достоверно доказано, что проникновению антигенов плода в материнский кровоток способствуют инфекционные агенты, повышающие проницаемость плаценты, токсикоз беременных, наружное исследование, кесарево сечение, любые кровоизлияния, мелкие травмы и другие повреждения плаценты. Часто первая беременность у резус-отрицательной женщины при отсутствии в сыворотке ее крови антител перед беременностью протекает без осложнений.
Во время родов в кровоток большинства женщин поступает около 25 мл эритроцитов плода. Достоверно установлено, что сенсибилизация организма резус-отрицательной женщины может быть при переливаниях несовместимой крови (проводимых даже в раннем детском возрасте), при беременностях и родах (если у плода резус-положительная кровь), после абортов, выкидышей, операций по поводу внематочной беременности. По статистике исследователей в области сенсибилизации беременных, после выкидыша возникает сенсибилизация, т. е. образование антител в крови, в 3–4 % случаев, тогда как после медицинского аборта – в 5–6 %, после внематочной беременности – приблизительно в 1 % случаев, а после нормальных родов – в 10–16 %. Для обеспечения безопасности последующих беременностей в настоящее время после любого прерывания беременности и нормальных родов женщине с резус-отрицательной кровью с профилактической целью вводят антирезус-иммуноглобулин.
Если у женщины первая беременность и ранее она не встречалась с резус-положительной кровью, то у нее нет антител, а следовательно, и риска резус-конфликта с плодом. При первой беременности антител вырабатывается не так много. Но если число проникших в кровь матери эритроцитов плода было существенным, в организме женщины остаются «клетки памяти», которые при последующих беременностях организуют быструю выработку антител против резус-фактора.
Достоверно выявлено, что при последующих беременностях концентрация антител все более и более возрастает, за счет малого размера (неполные антитела – IgG) они способны свободно проникать через плаценту в кровоток плода и повреждать его резус-положительные эритроциты и кроветворные органы. Результатом такого проникновения антител является возникновение у плода и/или новорожденного всевозможных неблагоприятных последствий.
Известно, что IgM – полные антитела – не проходят через плаценту и не вызывают гемолитической болезни новорожденного (ГБН). В развитии гемолитической болезни плода и новорожденного основное значение имеют неполные антитела, которые относятся к иммуноглобулинам класса G. IgG легко проникает через плацентарный барьер и циркуляцию плода, участвует в агглютинации, преципитации, иммунном лизисе и фиксации комплемента.
...Тяжесть заболевания плода и новорожденного определяет способность антител вызывать разрушение эритроцитов.
Количество антител, которое необходимо для гемолиза в крови организма, может быть гораздо меньшим, чем необходимо для обнаружения антител в прямом антиглобулиновом тесте. Поэтому результаты выявления аутоантител иногда бывают отрицательными при наличии клинической картины ГБН.

Гемолитическая болезнь плода до 24 недель беременности наблюдается редко, так как до этих сроков перенос IgG медленный. Количество переноса антител на более поздних сроках увеличивается, и в родах количество IgG антител плода становится больше количества IgG антител у матери, а гемолиз является максимальным.
Гемолиз эритроцитов новорожденного при своевременном и адекватном лечении – явление проходящее, так как после рождения ребенка прекращается поступление антител от матери.
Известно, что антигены эритроцитов системы Резус хорошо развиты на эритроцитах плода к 30–40 дням беременности. Данные антигены высокоиммуногенны, даже в малых дозах способны вызывать образование иммунных антител, которые являются причиной тяжелой и даже фатальной гемолитической болезни. Как уже было сказано, среди антигенов системы Резус наиболее иммуногенным является антиген D, за ним по активности следуют с, С, е.
Антитела к антигенам системы Резус являются иммунными антителами и появляются при иммунизации матери эритроцитами плода.
Причиной тяжелого течения ГБН в 95 % случаев является антиген D. Несовместимость между D-отрицательной матерью и D-положительным отцом и ребенком встречается в среднем в 10–13 % случаев. Иммунизация матерей фактически наблюдается у 5–9 % женщин. Сенсибилизация может наступить при первой беременности, а иногда только после 4–5 беременностей. Опубликованы данные, свидетельствующие о том, что АB0 несовместимость матери и плода значительно уменьшает возможность иммунизации другими антигенами эритроцитов.
Несмотря на то что случаи материнской аллоиммунизации значительно уменьшились после введения резус-профилактики, ГБН продолжает встречаться из-за невозможности выполнить резус-профилактику иммуноглобулином анти-Rhо (D) повсеместно, а также из-за сенсибилизации к другим антигенам.
Клиника течения гемолитической болезни, обусловленной анти-D антителами, различна: около 50 % плодов больны в легкой форме и после рождения не нуждаются в лечении. Примерно 25 % детей рождаются живыми, но если их не лечить сразу после рождения, то у них развивается ядерная желтуха. Нередко родившиеся умирают; выжившие (один из десяти) будут с тяжелым гемолизом, с нейросенсорной тугоухостью, с приобретенным атетозом, с различной степенью умственного недоразвития; 25 % будут в гидропсе и умрут внутриутробно.
...Анти-с антитела вызывают гемолитическую болезнь почти с такой же тяжестью, как и анти-D, которая может закончиться гидропсом и мертворождением.
Лечение может включать внутриматочные трансфузии, а новорожденных – проведение заменного переливания крови и/или фототерапии. Анти-Е не вызывают гидропс плода, но у новорожденного может быть тяжелая гипербилирубинемия, которая требует заменного переливания крови и/или фототерапии.
Редко вызывают гемолитическую болезнь анти-С, Се, Сw, требующую лечения после рождения или во время беременности.
Лабораторная диагностика гемолитической болезни, обусловленной антигенами эритроцитов системы Резус.
Для лабораторной диагностики ГБН по системе Резус и другим клинически значимым системам антигенов эритроцитов используются следующие критерии:
1. Есть клинические доказательства наличия заболевания у новорожденного (резкая желтуха, увеличение селезенки и печени, кожные геморрагии).
2. Исследования подтверждают, что сыворотка матери содержит аллоантитела, специфичность которых установлена.
3. По результатам фенотипирования эритроцитов доказано, что новорожденный имеет антиген эритроцитов, против которого у матери есть антитела.
4. Прямой антиглобулиновый тест – прямая реакция Кумбса – положительный, т. е. антитела на эритроцитах присутствуют.
5. Результаты исследования элюата (смыва антител) с эритроцитов новорожденного показывают, что специфичность их соответствует специфичности аллоантител матери.
6. При определении общего анализа крови – анемия, иногда со значительным количеством эритробластов, достигающих 100–150 тыс. в 1 мкл, и высоким ретикулоцитозом. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов.
7. В сыворотке крови – неконъюгированная (не прямой билирубин) гипербилирубинемия.
8. В моче повышенное содержание уробилина, в кале – стеркобилина (билирубин выделяется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи, поэтому по их концентрации можно судить об интенсивности гемолиза).
Профилактика сенсибилизации к антигену D
В настоящее время медицина располагает способами борьбы с гемолитической болезнью в виде введения иммуноглобулина анти-Rhо (D) беременным женщинам с резус-отрицательной принадлежностью крови, имеющим риск сенсибилизации резус-положительными эритроцитами плода. Установлено, что профилактика выработки антител эффективна при условии соблюдения 2 правил:
1. Иммуноглобулин анти-Rh0 (D) необходимо ввести до того, как началась иммунизация.
2. Иммуноглобулин анти-Rh0 (D) необходимо ввести в адекватной дозе.
Профилактическая доза иммуноглобулина анти-Rh0 (D), которая вводится при родах, составляет в разных странах 100–300 мкг. Считается, что этого количества достаточно для предотвращения выработки антител при попадании до 30 мл крови плода в организм матери. В случае увеличения объема ТПК необходимо повысить дозу иммуноглобулина анти-Rh0 (D). Сроки введения и доза иммуноглобулина анти-Rh0 (D) во время беременности регламентируются для каждой страны нормативными документами.
Иммуногематологическое исследование женщин во время беременности
...Для выбора методов иммунологического исследования крови необходимо собрать акушерский и трансфузионный анамнез: наличие предшествующих беременностей, их неблагоприятный исход (мертворождение, выкидыши, рождение детей с ГБН), наличие в анамнезе гемотрансфузий.
Данные об акушерском и трансфузионном анамнезе вносятся в соответствующую документацию в установленном порядке. После определения групповой и резус-принадлежности крови необходимо провести исследование на обнаружение антител с помощью резус-положительных эритроцитов, обязательно содержащих антигены резус: D, С, Е, с, е, Сw. Такие исследования в первую очередь проводятся беременным с резус-отрицательной принадлежностью крови.
Если выявление антител дало положительный результат, то необходимо проводить идентификацию антител.
Клиническое значение в развитии ГБН антитела IgG. Антитела IgM не вызывают ГБН, так как не проходят через плаценту к плоду. Если у беременной выявлены IgM антитела и специфичность антител направлена к антигенам, которые могут вызвать ГБН, следует в последующем проводить выявление антител в динамике наблюдения, так как дополнительно к IgM могут выработаться IgG антитела.
После первичного исследования на антитела все беременные классифицируются по следующим группам:
1. Сенсибилизированные беременные.
2. Несенсибилизированные беременные.
3. Беременные с повышенным риском аллоиммунизации.
4. Женщины, не имеющие на данном этапе антител в крови, но имеющие потенциальную возможность их приобрести в процессе беременности. К этой группе принадлежат беременные, кровь которых несовместима с кровью плода по системе Резус и/или по групповой системе АВ0 (ноль), и женщины с отягощенным анамнезом.
Сделан вывод, что беременным, у которых выявлены антитела к антигенам эритроцитов системы Резус и/или другим клинически значимым антигенам эритроцитов, до 28 недель беременности контроль титра антител необходимо проводить 1 раз в 4 недели, а затем – 1 раз в 2 недели.
Установлено, что контроль титра антител к антигенам эритроцитов системы АВ0 (ноль) необходимо проводить при первичном обращении и в 28 недель беременности. По мнению многих исследователей, так как тяжесть гемолитической болезни новорожденных при несовместимости по системе АВ0 (ноль) не связана с титром антител, нет необходимости часто исследовать их титр, как это предусмотрено для антител к антигенам эритроцитов системы Резус.
Несенсибилизированным женщинам группы повышенного риска аллоиммунизации необходимо повторить исследование на наличие антител в 28 и 36 недель беременности и в течение месяца после родов. В случае появления антител дальнейшее исследование беременной проводится так же, как и сенсибилизированным женщинам. Тем женщинам, у которых антитела не выявились, проводят повторное исследование в 36 недель.
Во избежание неблагоприятных реакций беременным женщинам с D-слабым или вариантным антигеном необходимо проводить исследования на наличие аллоантител по такой же программе, как и беременным с резус-отрицательной принадлежностью крови.
Иммуногематологическое обследование плода проводится по необходимости и включает определение группы крови, резус-принадлежности, а также фиксированных антител антиглобулиновым тестом в образцах крови пуповины.
Иммуногематологическое обследование новорожденного
1. Определение группы и резус-принадлежности крови новорожденного позволяет установить или исключить возможность иммунологического конфликта матери и новорожденного.
...Следует учитывать, что новорожденные, которым проводились внутригрупповые трансфузии, часто при рождении типируются как D-отрицательные или слабоположительные, так как до 90 % их эритроцитов являются донорскими.
2. Для новорожденных с клиническими признаками ГБН, а также для родившихся от сенсибилизированных женщин и женщин повышенной группы риска необходимо проведение прямого антиглобулинового теста с его эритроцитами. Для проведения этого исследования целесообразно использовать моноспецифический анти-IgG реактив взамен полиспецифической антиглобулиновой сыворотки. Положительный результат теста говорит о присутствии на эритроцитах новорожденного фиксированных аллоантител.
3. Выявление IgG антител системы Резус и других антител в сыворотке матери и новорожденного.
4. Выявление IgG антител анти-А, анти-В в сыворотке крови матери при разногруппности плода и матери по системе АВ0. Положительный результат говорит о возможном иммунологическом конфликте мать – новорожденный по антигенам эритроцитов системы АВ0.
5. Исследование смыва антител с эритроцитов новорожденного.
Этот тест позволяет установить специфичность антител, которые вызвали разрушение эритроцитов, и подобрать эритроциты совместимого донора для заменных трансфузий.
На момент рождения ребенка о степени выраженности гемолиза эритроцитов судят по повышенному содержанию непрямого билирубина в сыворотке крови.
Показанием к проведению заменных трансфузий служит уровень общего билирубина сыворотки больше 340 мкмоль/л. А при наличии клинических признаков ядерной желтухи заменные гемотрансфузии проводят при более низком уровне билирубина – 300–340 мкмоль/л. Нередко оценивают почасовой прирост билирубина.
Для заменной трансфузии при подборе эритроцитов исходят из того, что до 3 месяцев жизни у новорожденного все антитела являются антителами матери. Поэтому подбор совместимых компонентов крови необходимо производить с учетом специфичности антител матери.
При несовместимости матери и ребенка по антигену D системы антигенов эритроцитов Резус переливаются резус-отрицательные эритроциты первой группы крови. Если мать и ребенок имеют одинаковую группу крови АВ0, возможны трансфузии эритроцитов донора одноименной группы резус-отрицательной принадлежности.
...Индивидуальный подбор крови при несовместимости мать – плод по антигенам эритроцитов других клинически значимых систем проводится среди образцов, не имеющих антигена, к которому найдены антитела, явившиеся причиной заболевания с учетом АВ0 совместимости матери.
Для заменных трансфузий эритроциты доноров должны быть использованы не позднее 5 дней после заготовки.
При использовании для заменных трансфузий цельной консервированной крови целесообразно предварительно удалять лейкоциты лейкофильтрацией.
Если кровь матери недоступна для проведения иммуногематологических исследований, то наличие и идентификацию антител к антигенам эритроцитов проводят в сыворотке новорожденного. При подозрении на ГБН проводят одновременно исследование элюата (смыва антител с эритроцитов), полученного с эритроцитов новорожденного. Исследование антител рекомендуется проводить антиглобулиновым тестом.