Библиотека портала. Дина Семеновна Ашбах. Живая и мертвая вода против свободных радикалов и старения

Глава 8 Применение живой воды в лечении диабета
Среди многих болезней, которые можно лечить живой водой, диабет стоит на особом месте.
Диабет – болезнь неудобная, хлопотная и дорогая
Собственно, удобных, приятных и дешевых болезней не бывает. Болит, мучает, отнимает радость жизни и деньги – все это в полной мере относится ко всем болезням, а не только к диабету. Диабет в этом отношении отличается от остальных своей распространенностью и тяжелыми осложнениями.
К сожалению, человеческая психология такова, что, пока нет осложнений, каждый из диабетиков думает, что его-то чаша сия минует, а когда осложнения появляются – зачастую уже поздно и выиграть борьбу невозможно. А ведь вовремя выявленные осложнения можно лечить и вылечивать. Поэтому знание, когда и что нужно проверять и на какие показатели крови, мочи надо обращать внимание, означает для больного диабетом – не ослепнуть, сохранить ноги, не сесть на искусственную почку!
30 % всех слепых в мире являются диабетиками. Начальные стадии ретинопатии (поражения сосудов глаза) определяются у 25 % больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 20 лет – почти у 100 % больных сахарным диабетом. Ретинопатия ведет к слепоте. Разрушение сосудов глаз можно остановить – например, сделав лазерную коагуляцию. Но диагноз важно поставить вовремя. Поэтому больным диабетом нужно обязательно раз в год проходить осмотр у окулиста с обследованием глазного дна.
Диабет является самой частой причиной ампутаций, которые вызываются болезнями, а не травмами.
Нарушения кровообращения нижних конечностей возникают из-за сужения сосудов, питающих мышцы рук и ног, и вызывают:
• перемежающуюся хромоту (боль в икрах во время ходьбы), возникающую из-за недостаточного поступления крови к мышцам икр;
• гангрену (некроз тканей, возникающий в результате нарушения кровообращения и приводящий к ампутации конечности).
В возрасте от 30 до 55 лет от ишемической болезни сердца (ИБС) умирает 8 % мужчин и 4 % женщин, не больных диабетом, и 35 % – больных диабетом.
Атеросклероз коронарных сосудов и, как следствие, ишемическая болезнь сердца являются ведущей причиной высокой смертности больных диабетом.
Коронарные сосуды – это артерии, обеспечивающие поступление крови к сердечной мышце. Сужение коронарных артерий или образование в них тромбов мешает крови проникнуть в сердце, способствуя появлению в нем излишнего напряжения, которое вызывает:
• стенокардию (боли в области сердца);
• инфаркт миокарда;
• внезапную смерть из-за острой сердечной недостаточности.
Больные диабетом в два раза чаще заболевают инсультом, чем остальные.
Инсульт – это частичная потеря функций головного мозга из-за недостаточного поступления к нему крови. Главная причина инсульта – высокое кровяное давление (гипертензия). У больных диабетом с гипертензией инсульт встречается в два раза чаще, чем у людей, страдающих только гипертензией.
Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50 % у больных инсулинзависимым диабетом и от 15 до 30 % у больных инсулиннезависимым диабетом.
Диабетическая нефропатия, т. е. когда в результате диабета поражаются почки и человек не может существовать без искусственного диализа, является очень частым осложнением диабета. Это главная причина смертности у больных сахарным диабетом на сегодняшний день. Осложнение это развивается медленно и не проявляет себя многие годы. Человек долгое время не чувствует, что его почки стали работать хуже. Только на выраженной, нередко терминальной, стадии у больного появляются жалобы. Однако спасти больного уже не представляется возможным. Обратимыми являются только первые три стадии диабетической нефропатии.
Наиболее ранним критерием развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия, т. е. появление малого количества белка в моче или его следов. Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о скором развитии (в течение ближайших 5–7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии. Поэтому всем диабетикам со «стажем» более пяти лет нужно регулярно, раз в полгода, проверять свои почки при помощи анализа на микроальбуминурию (коротко МАУ), чтобы не пропустить признаки начинающейся нефропатии.
Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи «Micral-Test» («Boehringer Mannheim», Германия), абсорбирующие таблетки «Micro-Bumintest» («Bayer», Германия) и другие. Используя эти методы, можно в течение 5 минут с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина.
Если при анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, это уже не просто тревожно – это опасно для жизни!

Как возникают осложнения при диабете
ГлюкозаDiabetes mellitus переводится как «истекающий медом». В русском же языке укрепилось название «сахарный диабет», т. е. «теряющий сахар». На самом же деле диабет характеризуется стойким увеличением содержания в крови не сахара, а глюкозы. Отличие между глюкозой и сахаром заключается в том, что глюкоза – это моносахарид и состоит только из одной молекулы, а сахар или сахароза является дисахаридом и состоит из двух молекул – глюкозы и фруктозы.
Глюкоза – это основной источник энергии для организма. Эту энергию глюкоза, будучи составной частью растений, получает от солнца в процессе фотосинтеза и накапливает в своих химических связях. Глюкоза является углеводом, т. е. состоит из углерода, водорода и кислорода, о чем, кстати, и говорит название: «углевода».
Углеводы – это уникальное явление природы, удивительный пример перехода неживой материи в живую, неорганических веществ в органические. За счет солнечной энергии два неорганических вещества, углекислый газ CO2 и вода превращаются в органические – углеводы, и в частности, в глюкозу.
А далее, находясь в продуктах питания, углеводы разрушаются в желудке и кишечнике и в виде глюкозы всасываются в кровь. Чтобы выполнить свою функцию источника энергии, глюкоза из кровеносного русла должна попасть в клетки всех органов, но самостоятельно сделать это она не в состоянии. Для того чтобы преодолеть клеточную оболочку, глюкозе нужен посредник. Таким посредником является инсулин. Инсулин действует как ключ, который «открывает двери» клеток, через которые может войти глюкоза. Нет или недостаточно инсулина – глюкоза в клетку войти не сможет, останется в кровеносном русле, и концентрация ее в крови повысится – отсюда повышенный показатель глюкозы (сахара) крови.
В клетке глюкоза расщепляется, выделяя энергию, которую она накопила, и распадается на исходные воду и углекислый газ, из которых она когда-то образовалась. Воду мы выделяем с мочой, углекислый газ выдыхаем, а энергией пользуемся, чтобы ходить, говорить, думать, жить. Таков круговорот глюкозы в организме.
Поневоле задумаешься, как в природе все взаимосвязано и как мы, хотя и не осознаем этого, являемся только ее частью. Состоим из тех же молекул водорода, кислорода, железа, на 70 % из воды и при этом считаем себя чем-то совершенно исключительным. Самостоятельно не в состоянии производить энергию, но, постоянно в ней нуждаясь, добываем ее из продуктов питания, которые в свою очередь получают ее от солнца.
Глюкоза, как уже выше было сказано, – это основной источник энергии и питания для клеток организма.
В условиях дефицита инсулина в крови гораздо меньше глюкозы достигает своего конечного пункта назначения – клеток различных органов и тканей. Поступление глюкозы в клетку уменьшается, а содержание глюкозы в крови повышается. Наступает так называемый «голод среди изобилия». Клетки не получают глюкозу и голодают, в то время как она в избыточном количестве накапливается в крови.
Для утоления энергетического голода организм использует альтернативные пути добывания энергии из жиров и белков. Использование белков в виде энергетического топлива приводит к повышенному образованию азотистых веществ и, как следствие, к повышенной нагрузке на почки, нарушениям солевого обмена, ацидозу и другим вредным для здоровья последствиям. Основная часть белковой массы содержится в мышцах. Поэтому использование белков для выработки энергии и их распад приводят к мышечной слабости, нарушениям работы сердечной мышцы, скелетных мышц. Состояние организма, когда количество запасов белка уменьшается на 30–50 %, приводит к смерти.
При использовании жиров в качестве источника энергии в повышенном количестве образуются ацетон, ацето-уксусная и бета-оксимасляная кислоты (кетоновые тела), которые токсичны для организма, прежде всего для головного мозга.
Именно распадом белков и жиров и постоянной интоксикацией объясняются многие признаки диабета: слабость, быстрая утомляемость, головные боли, жажда, сухость во рту, повышенное количество выделяемой мочи, изменение пропорций тела. Типичная фигура диабетика – худые ноги и ягодицы и увеличенный живот.
Если в крови высокий уровень глюкозы сохраняется более трех месяцев, она начинает образовывать комплексы с белками мембран клеток сосудистой стенки и с гемоглобином. Постепенно структура клеток меняется, стенки мелких и крупных сосудов утолщаются, просвет сосудов сужается, развивается атеросклероз. Все это ведет к нарушению кровоснабжения тканей, получающих кровь из этих сосудов:
• при поражении мелких сосудов, питающих сетчатку глаз, кожу, клетки почечной ткани, периферических нервов, развиваются такие осложнения диабета, как ретинопатия, гипертония, фурункулы, нарушения деятельности головного мозга, диабетическая стопа, трофические язвы ног, нефропатия – поражение почек;
• при поражении крупных сосудов – инфаркт и инсульт.
Вот почему при диабете отказывают почки, люди теряют зрение, страдают от трофических язв ног, грозящих ампутацией.
ИнсулинДо открытия и выделения инсулина лечения для больных сахарным диабетом практически не существовало. Традиционная медицина была бессильна и категорически против «непроверенных» альтернативных методов лечения. Больным предписывали «проверенные» строгие полуголодные диеты, не содержащие углеводов, а также не поддающиеся здравому смыслу совсем бесполезные или приносящие вред алкогольные, картофельные и опиумные диеты. От такого лечения 60 % диабетиков умирали в то время в течение одного года.
Вообще медицина – это удивительная наука, встречающая в штыки практически все новые открытия, при этом нет никакой разницы, совершено оно дилетантом или заслуженным профессором. Вряд ли какая-то еще наука гордится тем, что она консервативна. А ведь консерватизм (фр. conservatisme, от лат. conservo — сохраняю) – это идеологическая приверженность к традиционным ценностям и порядкам, и одна из его главных черт – неприятие изменений. Спрашивается, как же может развиваться наука, которая главным своим принципом провозглашает неприятие нового? Открытие инсулина – один из ярких примеров того, как врач-ортопед – не кандидат, не доктор наук и даже не эндокринолог! – перевернул устоявшиеся представления огромного числа профессоров и кафедр, докторов наук и медицинских институтов, работавших над этой проблемой.

История открытия инсулина
Связь между поджелудочной железой и развитием диабета была долгое время не ясна. Считалось, что роль поджелудочной железы – это выделение пищеварительных ферментов. Поджелудочная железа как раз и занимается тем, что выделяет пищеварительные ферменты, причем клетки, их вырабатывающие, составляют 98–99 % всей массы клеток поджелудочной железы.
В 1889 году немецкие физиологи Йозеф фон Меринг и Оскар Минковски, занимаясь изучением роли поджелудочной железы в пищеварении, провели серию экспериментов по ее удалению у собак. При этом обнаружились пугающие и необъяснимые обстоятельства: после удаления поджелудочной железы животные погибали в течение нескольких дней. Такую быструю гибель животных невозможно было объяснить отсутствием пищеварительных ферментов – за это время собаки не могли погибнуть от голода. Ухаживая за собаками, Меринг и Минковски обратили внимание на скопище мух, круживших вокруг прооперированных животных. Повнимательнее присмотревшись, они обнаружили, что мух привлекала моча животных. Она была сладкой! В моче собак содержался сахар в высокой концентрации. Так был установлен важный факт: удаление поджелудочной железы ведет к появлению сахара в моче и крови, т. е. к развитию диабета. Чтобы подтвердить это, одной из собак под кожу была снова пересажена ее собственная поджелудочная железа, при этом сахар в ее моче исчез. После этого открытия были предприняты многочисленные попытки лечить диабет экстрактами из поджелудочной железы. Все они, однако, оканчивались неудачами. Почему?
Так как поджелудочная железа выделяет пищеварительный сок, она буквально пропитана протеолитическими ферментами – веществами, разрушающими белки пищи. При попытке получения экстракта поджелудочную железу измельчали, и высвобождавшиеся из клеток ферменты разрушали инсулин.
Француз Шарль Броун-Секар впервые обратил внимание на крупные скопления клеток в поджелудочной железе, которые были густо оплетены кровеносными сосудами. Создавалось впечатление, что они функционируют независимо от протоков. Броун-Секар назвал их железами внутренней секреции. Немецкий медик Пауль Лангерганс доказал, что эти группы клеток не выделяют пищеварительных ферментов. Впоследствии эти группы клеток были названы его именем – островки Лангерганса.

Рис. 35. Ткань поджелудочной железы содержит клетки, синтезирующие пищеварительные ферменты, и микроскопические вкрапления эндокринных клеток – островки Лангерганса

Инсулин – это гормон, который образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы.
Первый шаг к выделению инсулина, сам не зная того, сделал русский врач Л. В. Соболев (1900). Он перевязал протоки поджелудочной железы, при этом возникла ее атрофия, но сахарный диабет не развивался. Из этого опыта стало ясно, что ткань поджелудочной железы содержит помимо пищеварительных ферментов еще какое-то вещество, не связанное с протоками поджелудочной железы, и от этого вещества, вернее, его отсутствия, зависит развитие сахарного диабета.
Открытие инсулина – открытие века! – сопровождалось величайшим скандалом в истории присуждения Нобелевской премии. Открытие, как все чаще утверждается в современной печати, было совершено румынским профессором-физиологом и директором больницы Св. Винсента в Бухаресте Николаем Паулеску.
Однако авторами открытия инсулина считаются Фредерик Грант Бантинг и Чарлз Бест. А Нобелевскую премию за открытие инсулина получила уже другая команда – Фредерик Грант Бантинг остался, а вот вместо Чарлза Беста всплывает совсем другое имя: профессор Джон Маклеод.

Николай Паулеску
Родился в 1869 году в Румынии. Уже в молодые годы активно интересовался физикой, химией, медициной, прекрасно владел латинским, древнегреческим, французским языками. В 1888 году начинает в Париже изучение медицины, в 1897 году получает степень доктора медицины и должность главного хирурга в больнице Notre Dame du Perpetuel-Secours. Паулеску уже в 1916 году получил из поджелудочной железы водный экстракт, который ввел собаке, больной диабетом. Начавшаяся Первая мировая война заставляет ученого на долгие годы прервать свою работу.

Рис. 36. Николай Паулеску

В 1921 году, с апреля по май, Паулеску опубликовывает свои исследования в румынском отделении Общества биологии в Париже, в которых подробно описывает эффект внутривенного введения собаке с сахарным диабетом полученного из поджелудочной железы экстракта. Он публикует также многостраничную монографию, посвященную этой теме, и патентует производство панкрайна (рапкгет) – позже названного инсулином. Однако по каким-то причинам не идет дальше, не продолжает опыты и не пытается лечить людей.

Фредерик Грант Бантинг
Сэр Фредерик Грант Бантинг родился 14 ноября 1891 года в Канаде (провинция Онтарио), в семье фермера. После окончания школы в Аллистоне (АШвШи) он поступает в Торонтский университет на факультет теологии, затем меняет его на медицинский, который оканчивает в 1916 году со степенью бакалавра медицины. В том же 1916 году он уходит на войну и служит три года в канадской армии в составе медицинского корпуса, посланного в Европу.

Рис. 37. Фредерик Г. Бантинг (1891–1941)

После войны Бантинг открывает ортопедический кабинет, но успеха не имеет и подрабатывает преподавателем кафедры анатомии и физиологии университета Западного Онтарио. Что заставило его с таким упорством и неистовостью заняться поисками средства лечения диабета? Одни источники говорят, что причиной стала смерть близкого друга от сахарного диабета, другие ссылаются на неизгладимое впечатление от статей Паулеску и Соболева, третьи заявляют, что это была интуиция.
Надо сказать, что до Бантинга делались многочисленные попытки выделения вещества, позже названного инсулином. Попытки эти были неуспешны в основном по двум причинам: во-первых, инсулин подвергался полному или частичному растворению со стороны протеолитических ферментов поджелудочной железы, во-вторых, выделенный гормон был токсичным вследствие плохого очищения и вызывал тяжелые осложнения, вплоть до смертельного исхода, так что непонятно было, помогает инсулин или вызывает смерть. Во всяком случае, лечение инсулином традиционной медициной не признавалось.
Бантинг, опираясь на исследования Соболева и Паулеску, решает добиться атрофии поджелудочной железы путем перевязки ее выводных протоков (каналов), сохранив при этом островки Лангерганса неизмененными, и получить чистый экстракт клеток этих островков.
Для проведения экспериментов требовались лаборатория, помощники и подопытные животные. Ничего этого у Бантинга не было. Он обратился через знакомых к профессору физиологии Кливлендского университета Торонто Джону Маклеоду, видному специалисту в области исследований лечения диабета. Джон Маклеод с видимым презрением выслушивает Бантинга, заявляет, что попытки выделить «неуловимый гормон» бесполезны (к тому времени были известны более 600 попыток выделения инсулина), и высокомерно отказывает ему.
Весной 1921 года Бантинг снова обращается к Маклеоду с просьбой разрешить ему поработать в лаборатории хотя бы два месяца. Так как Маклеод отправлялся в Европу и лаборатория оставалась незанятой, он с неохотой согласился и отрядил в помощь Бантингу студента V курса медицинского факультета университета Торонто Чарлза Беста. Чарлз Херберт Бест и раньше на общественных началах помогал в лаборатории Маклеода и владел методом определения сахара в крови и моче. Оплачивать расходы по эксперименту профессор Маклеод отказался, зато потребовал оплатить аренду лаборатории. Все расходы по эксперименту нужно было оплачивать самому Бантингу. Так как у него не было накоплений, он, чтобы оплатить расходы по работе, распродает частично свое имущество.
Бантинг не был хирургом. Его знания в хирургии ограничивались университетским курсом, ему не хватало практических навыков, поэтому все его первые попытки перевязки протоков поджелудочной железы заканчивались неудачей – собаки умирали. Только спустя два месяца после начала эксперимента ученому удалось после перевязки протоков поджелудочной железы и ее атрофии выделить экстракт желаемых клеток. 27 июля 1921 года собаке с удаленной поджелудочной железой, с высоченным сахаром крови, находящейся в коме, ввели этот экстракт.
Уже через несколько часов было зафиксировано снижение уровня сахара в крови и моче и исчезновение ацетона. Понадобились еще 5 собак, чтобы добыть экстракт, на котором собака продержалась 5 дней. Собак больше не было. И тут Бантингу приходит в голову идея добывать инсулин из поджелудочной железы эмбрионов овец, которые в избытке имелись на бойне. С этим экстрактом собака прожила 70 дней. Это была сенсация!
После возвращения из отпуска Маклеод, не очень интересуясь результатами эксперимента, предложил Бантингу освободить лабораторию. С трудом удалось убедить его вникнуть в происшедшее. И тут, поняв величие открытия, Маклеод прозревает. Он подключает к работе весь персонал лаборатории, находит хороших химиков для поиска очистки инсулина и, в частности, известного биохимика Джеймса Коллипа, который очень быстро добился хороших результатов.
14 ноября 1921 года Бантинг и Бест сообщили о результатах своих исследований на заседании клуба «Физиологического журнала» университета Торонто, а через месяц сделали доклад в США, в Американском физиологическом обществе. Через шесть месяцев после открытия Бантинг и Бест начинают применение инсулина на людях, в наше время сказали бы – проведение клинических испытаний инсулина.
Вначале ученые ввели по 10 условных единиц инсулина себе, а затем – 13-летнему мальчику Леонарду Томпсону, умиравшему от сахарного диабета. Он был первым, кого спас инсулин. Известие о первой клинической апробации инсулина 23 января 1922 года стало международной сенсацией. Публикации о чуде Бантинга появились на страницах всех газет мира, и он стал получать тысячи писем с просьбами о спасении.
Бантинг и его помощники принимали всех, они буквально воскрешали сотни больных диабетом, особенно тех, кто уже умирал. К ним привозили полуживых, истощенных людей, приносили на руках тех, кто уже не мог ходить. Ниже представлены фотографии 3-летнего пациента Бантинга, спасенного от неминуемой смерти. До введения ему инсулина мальчик весил 7 кг и был на грани смерти.

Рис. 38. На первой фотографии 3-летний мальчик, на грани смерти от истощения. На второй – он же через два месяца после начала лечения инсулином

И еще один благородный поступок: Бантинг и Бест отказались от прав на патентирование изобретения, а это значило, что они отказались от неслыханных прибылей, которые могло принести производство инсулина. Они продали патент за чисто символическую цену, 1 доллар, университету Торонто, который незамедлительно начал продавать фармацевтическим компаниям лицензии на производство инсулина. Уже через несколько месяцев этот гормон стал доступен всем больным сахарным диабетом.
В 1923 году университет Торонто присвоил Бантингу степень доктора наук, избрал его профессором и открыл отделение медицинских исследований для Бантинга и Беста с высокими персональными окладами. В том же году была присуждена Нобелевская премия за открытие инсулина. Премия была присуждена Бантингу и… Маклеоду.
Открытие лекарства от диабета сопровождалось неприятной, неприкрытой и непримиримой борьбой Бантинга и Беста с одной стороны и Маклеода и сотрудников его лаборатории – с другой. Бантинг был возмущен тем, что Нобелевская премия была присуждена не Бесту, его компаньону и соратнику, а Маклеоду, заслуги которого в открытии инсулина, по мнению Бантинга, были более чем сомнительны – сдача лаборатории в аренду? Он поделился своей частью премии с Бестом, а Маклеод – с биохимиком Коллипом.
В 1930 году в Торонто был открыт научно-исследовательский институт имени Бантинга, который он и возглавил. В Канаде Бантинг стал национальным героем. В 1934 году он получил звание рыцаря в Великобритании и затем был избран членом Королевского общества в Лондоне.
Когда началась Вторая мировая война, Бантинг добровольно ушел на фронт и погиб в феврале 1941 года в авиакатастрофе. Бомбардировщик, на котором он летел, потерпел аварию над Ньюфаундлендом.
Маклеод вернулся в 1928 году в город Абердин (Шотландия), где возглавлял кафедру физиологии в университете. Здесь он и скончался в 1935 году.
Такова история открытия инсулина – лекарства, спасающего жизни многих миллионов больных сахарным диабетом.

Диабет: формы и причины
Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или реального недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, вследствие чего развивается стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Различают две основные формы диабета.
Диабет 1-го типа – инсулинзависимыйДиабет 1-го типа еще называют инсулинзависимым. Он возникает тогда, когда бета-клетки поджелудочной железы поражены аутоиммунным процессом и не способны (или способны в очень ограниченном количестве) производить инсулин. Диабет 1-го типа или проявляется с рождения, или развивается в молодом и детском возрасте. Поэтому его также называют ювенильным диабетом, или диабетом молодых.
Наиболее часто встречаемой формой ювенильного диабета является аутоиммунный сахарный диабет.
Аутоиммунный сахарный диабет обусловлен сбоем в иммунной системе. При этом в организме образуются антитела, повреждающие инсулинпродуцирующие клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. Основной причиной этого считаются вирусная инфекция или воздействие некоторых токсических веществ (нитрозаминов, пестицидов и др.). При попадании вируса в организм он распознается иммунной системой, которая вырабатывает антитела для его уничтожения. Но при некоторых сбоях иммунной системы объектом поражения становятся не только чужеродные клетки-вирусы, но и свои, родные. В случае с инсулинзависимым сахарным диабетом этими клетками оказываются бета-клетки поджелудочной железы. Клетки гибнут – количество вырабатываемого инсулина снижается. Заболевание проявляется, если осталось менее 20 % работающих клеток. В начале заболевания в организме еще имеются клетки, которые вырабатывают инсулин, но их количество слишком мало и не может обеспечить потребности организма. С началом поступления инсулина извне с этих клеток снимается дополнительная нагрузка, и они через некоторое время начинают производить большее количество инсулина. В этот период доза вводимого инсулина может уменьшаться. Этот закономерный процесс возникает у пациентов в первый год заболевания. Его называют «медовым месяцем», однако длится он недолго. Традиционно считается, что через несколько лет болезни у диабетика 1-го типа заканчиваются ресурсы «родного» инсулина, и количество водимого извне инсулина должно повышаться.
Тем удивительней эффект, достигаемый путем применения католита с микроэлементами при лечении больных диабетом 1-го типа, снижающего таким способом потребность в инсулине в среднем до 35 % (в отдельных случаях нам удавалось снизить потребность в инсулине при диабете 1-го типа до 70 %!).
Диабет 2-го типа – инсулиннезависимыйСахарный диабет второго типа возникает при нарушении действия инсулина в тканях. При этом инсулин вырабатывается в нормальном или даже повышенном количестве, но клетка его «не замечает». Такое состояние называется инсулинрезистентностью. Поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин во все большем и большем количестве, для того чтобы клетки усваивали циркулирующую в крови глюкозу. Через некоторое время наступает истощение бета-клеток, и продукция инсулина падает. Эту форму диабета еще называют инсулиннезависимой, так как на первых этапах болезни введения инсулина, как правило, не требуется. Традиционно в начале заболевания используют диету, дозированные физические нагрузки и таблетированные препараты, замедляющие всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте или повышающие выброс инсулина клетками поджелудочной железы. Потребность во введении инсулина означает для диабетика 2-го типа «начало спуска с горы» и ожидание осложнений.

Лечение диабета живой водой
Применение католита в лечении диабета как 1-го, так и 2-го типа нормализует содержание сахара крови и существенно уменьшает потребление инсулина. У тех больных диабетом 2-го типа, кто принимал таблетки, нормализуются значения сахара крови, прекращаются скачки уровня сахара и сокращается доза таблетированной терапии. У больных диабетом 2-го типа, которые применяли инъекции инсулина, лечение католитом настолько улучшает состояние, что они не только уменьшают дозы инсулина, но и переходят с инъекций на таблетки. У больных диабетом 1-го типа снижается потребление инсулина, улучшается состояние, прекращаются скачки сахара в крови. При применении католита у диабетиков и 1-й, и 2-й группы улучшаются показатели холестерина и гликозилированного гемоглобина, содержание «хорошего холестерина» в крови увеличивается, содержание «плохого холестерина» уменьшается.
Для лечения диабета католитом важно понять несколько вещей.
• Католит при правильном применении помогает при сахарном диабете как 2-го типа, так и 1-го типа.
• Следует применять католит определенных параметров редокс-потенциала и pH.
• Следует применять католит, насыщенный определенными микроэлементами.
• Просто католит без микроэлементов при лечении диабета не помогает.
Исследования по применению католита в лечении больных диабетом в течение многих лет проводились не только нами, но и учеными Японии, Кореи, США. При этом были получены примерно одинаковые результаты, которые мы излагаем в краткой и понятной для читателя форме.
Для того чтобы можно было сравнивать и анализировать действие католита, всех больных делили на три группы.
1. Больные первой группы, которые дополнительно к традиционному лечению принимали католит с микроэлементами, составили так называемую опытную группу.
2. Вторая группа больных (контрольная) получала только традиционное лечение: инсулин или другие сахароснижающие препараты.
3. Третья (тоже контрольная) группа получала традиционную терапию и католит без введения минералов или микроэлементов. Третью группу мы создали, чтобы проверить, будет ли только живая вода, без минералов и микроэлементов, влиять на течение диабета.
Критерием эффективности применения живой воды являлось сокращение жалоб пациентов: улучшение самочувствия, уменьшение слабости, чувства жажды, боли и паростезий ног, повышение энергии и работоспособности.
Кроме того, мы прослеживали показатели углеводного и липидного обмена, жизненно важные для больных диабетом.
• Глюкоза в крови натощак. В норме: 4,4–6,1 ммоль/л или 60—125 мг/дл. Этот показатель является наиболее часто используемым, но сильно зависит от моментального состояния человека.
У больных диабетом 2-го типа показатели глюкозы в крови обычно начинают меняться к концу второй недели приема католита с микроэлементами.
Явный эффект наблюдался через 3–4 недели приема католита с микроэлементами. Фиксируется значительное снижение глюкозы крови и прекращение «скачков» сахара в течение дня. В среднем через 2 месяца лечения наблюдается уменьшение средних показателей глюкозы крови на 20–30 %, через 6 месяцев приема католита – на 30–40 %.
У пациентов контрольной группы, принимавших только традиционную терапию, не наблюдалось снижения показателей глюкозы крови.
У пациентов, принимавших только живую воду, без введения в нее микроэлементов, также наблюдалось снижение глюкозы в крови, но действие было намного слабее и не долговременно.
У больных диабетом 1-го типа также наблюдалось уменьшение показателей глюкозы в крови, причем улучшение наступало уже после первых трех недель лечения.
При введении католита в лечение больных диабетом
1-го типа средние значения глюкозы снижались на 20–25 % через 2 месяца, что зачастую означало нормализацию показателей сахара крови.
У пациентов контрольной группы снижения показателей глюкозы крови не наблюдалось.
У пациентов, принимавших только живую воду, без введения в нее микроэлементов, также наблюдалось снижение глюкозы в крови, но действие было намного слабее и не такое долговременное.
• Гликозилированный гемоглобин НЬа1с. В норме: от 4,3 до 6,1 %.
Диабет 2-го типа.
Глюкоза крови натощак (норма 60—125 мг/дл)

Рис. 39. Снижение показателей глюкозы крови натощак на фоне применения католита с микроэлементами у больных диабетом 2-го типа

При сахарном диабете вследствие недостатка инсулина не вся глюкоза проникает в клетки, большая часть ее циркулирует в кровеносном русле. Там она химически реагирует с гемоглобином, содержащимся в эритроцитах крови. В результате этого взаимодействия возникает новое вещество – гликозилированный гемоглобин. Так как эритроциты живут до 120 дней, этот критерий – гликозилированный гемоглобин – дает достоверную информацию о состоянии диабетического больного за предшествующие 3 месяца. Именно этот критерий показывает опасность развития осложнений диабета и показывает адекватность лечения.
Если диабетик 2-го типа добьется того, чтобы показатели глюкозы натощак у него были ниже 6,1 ммоль/л, а после еды – ниже 7,5 ммоль/л и показатели гликозилированного гемоглобина ниже 6,5 %, то риск возникновения микроангиопатии (поражения мелких сосудов) будет низким, а говоря простыми словами, в ближайшие 10–15 лет он не ослепнет, ноги ему не ампутируют, и почки будут работать нормально.
Диабет 1-го типа.
Глюкоза крови натощак (норма 60—125 мг/дл)

Рис. 40. Снижение показателей глюкозы крови натощак на фоне применения католита с микроэлементами у больных диабетом 1-го типа

У больных диабетом 2-го типа при приеме католита с микроэлементами дополнительно к традиционному лечению наблюдалось значительное снижение показателя гликозилированного гемоглобина в крови, причем это снижение достигало максимальных параметров через месяц после окончания лечения, продолжалось несколько месяцев и удерживалось на значениях намного ниже исходных в течение 5 месяцев после окончания лечения.
Диабет 2-го типа. НЬА1с (норма 4,3–6,1 %)

Рис. 41. Снижение показателей гликозилированного гемоглобина на фоне применения католита с микроэлементами у больных диабетом 2-го типа

Среднее снижение гликозилированного гемоглобина у больных диабетом 2-го типа в группе, принимавшей католит с микроэлементами, достигало 2–2,5 %.
Это значит, что у больных, пивших католит с активными микроэлементами, опасность смерти от диабета снижалась на 50 %, а развития осложнений диабета – на 70–80 %. Так, подсчитано, что снижение гликозилированного гемоглобина на 0,9 % означает снижение риска:
• смерти, связанной с сахарным диабетом, – на 12 %;
• микроангиопатий – на 25 %;
• инфаркта миокарда – на 16 %;
• диабетической катаракты – на 24 %;
• ретинопатии в течение 12 лет – на 21 %;
• альбуминурии в течение 12 лет – на 33 %.
У пациентов контрольной группы 1, получавшей только традиционное лечение, снижения показателей гликозилированного гемоглобина не наблюдалось.
У пациентов, пивших католит без микроэлементов, улучшения показателя гликозилированного гемоглобина тоже не наблюдалось.
У больных диабетом 1-го типа при приеме католита с микроэлементами дополнительно к традиционному лечению наблюдалось значительное снижение показателя гликозилированного гемоглобина в крови, которое в среднем составляло 1–1,5 %.
У пациентов контрольной группы 1, получавшей только традиционное лечение, снижения показателей гликозилированного гемоглобина не наблюдалось.
Диабет 1-го типа. НЬА1с (норма 4,3–6,1 %)

Рис. 42. Снижение показателей гликозилированного гемоглобина на фоне применения католита с микроэлементами у больных диабетом 1 – го типа

У пациентов, пивших католит без определенных микроэлементов, улучшения показателя гликозилированного гемоглобина также не наблюдалось.
Изменение потребности в медикаментахСнижение потребности в инсулине у больных диабетом 2-го типа
Уменьшение потребности в медикаментах является мечтой врачей и пациентов и важнейшим критерием улучшения состояния больного. На фоне приема католита нам удавалось снизить потребность в медикаментах у больных диабетом 1-го типа до 45 % и больных диабетом 2-го типа до 70 %! Это говорит об улучшении восприимчивости клеток к инсулину и повышении выработки инсулина у диабетиков 2-го типа.
Диабет 2-го типа. Изменение инсулинотерапии, %

Рис. 43. Снижение потребности в инсулине на фоне применения католита с микроэлементами у больных диабетом 2-го типа

Очень важно, что сокращение потребности в инсулине происходит на фоне улучшения всех показателей крови, важных для диабетика.
Месяца лечения католитом с микроэлементами хватало на то, чтобы сократить почти вдвое прием медикаментов на 5–6 месяцев вперед. Многие больные через 5–6 месяцев питья католита с микроэлементами или существенно снижают дозы инсулина, или получают возможность перейти с инъекций на таблетки.
Снижение потребности в инсулине у больных диабетом 1-го типа
Считается, что после короткого «медового периода» после начала инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 1-го типа снижение дозы инсулина невозможно.
Диабет 1-го типа. Изменение инсулинотерапии, %

Рис. 44. Снижение показателей гликозилированного гемоглобина на фоне применения католита с микроэлементами у больных диабетом 1-го типа

Возможно только увеличение. Наши больные сахарным диабетом 1-го типа уменьшали дозу вводимого извне инсулина через 3–5 месяцев приема католита на 35–50 %. Значит, «научились» вырабатывать свой собственный, «родной» инсулин. Мы понимаем, что это смелый вывод, который требует не только клинических, но и экспериментальных подтверждений. Такие экспериментальные подтверждения мы нашли в работах японских ученых, наблюдавших повышение выработки инсулина и понижение уровня глюкозы крови у животных с искусственно воспроизводимой картиной диабета 1-го типа, в случае если их поили живой водой. Феномену же снижения потребности в инсулинзамещающей терапии у больных сахарным диабетом 1-го типа отвечает, как мне кажется, теория «спящих бета-клеток». Введение активированного раствора, меняющего редокс-статус клетки, переводит бета-клетку в активное состояние, при котором возможна выработка инсулина.
Уровень холестеринаХолестерин — это природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми органами), остальные 20 % поступают с пищей. Из-за массивной антирекламы холестерина или, вернее, рекламы антихолестериновых средств у многих пациентов складывается впечатление о холестерине как о веществе, исключительно «вредном» для организма. Но это не совсем так или, вернее, совсем не так. Холестерин выполняет множество полезных функций в организме, в том числе обеспечивает стабильность клеточных мембран. Он необходим для выработки витамина О, а также различных гормонов – кортизола, кортизона, альдостерона, эстрогенов, прогестерона, тестостерона. В последнее время найдены доказательства важной роли холестерина в защите от рака, а также деятельности головного мозга и иммунной системы.
В настоящее время бум по снижению холестерина любыми путями в западных странах идет на убыль. Доказано, что повышенный холестерин не является непременным спутником атеросклероза. Все чаще приводятся также факты, что заданные значения нормы холестерина изначально занижены (и не без влияния фармакологической индустрии), так что, например, 80 % здорового населения Германии уже в 20–25 лет имеют повышенные показатели холестерина, которые врачи настоятельно рекомендуют снижать. Причем для понижения холестерина предлагаются не «бархатные методы» типа диеты или лекарственных трав, а холестеринпонижающие препараты.
Кстати, именно холестеринпонижающие препараты являлись в последние годы для фарминдустрии одним из «золотых тельцов», приносящих фантастическую прибыль. В то же время в независимых и зачастую замалчиваемых исследованиях последних лет связь между повышенным холестерином и риском заболеваний сердечно-сосудистой системы вообще стоит под вопросом. Зато приводятся многочисленные исследования, подтверждающие связь между приемом холестеринпонижающих препаратов и возникновением онкологических и психических заболеваний.
Исходные показатели холестерина у больных диабетом 2-го типа до начала лечения были несколько повышены и составляли в среднем 236 мг/дл. На фоне питья католита с микроэлементами показатель холестерина снижался, приближаясь к норме. У тех больных, которые пили католит в течение 6 месяцев, значения холестерина достигали нормы и не повышались долгое время.
У больных диабетом 1-го типа действие католита с микроэлементами было более выраженным. Понижение холестерина наблюдалось уже через 2 месяца питья католита, нормализация показателей – через 3 месяца.
Хотя нормы содержания общего холестерина в крови и важны, большего внимания заслуживает количество в крови «хорошего» холестерина – высокой плотности или «плохого» – низкой плотности. Низкая или высокая плотность холестерина зависит от белка, в который он упакован. Ведь, как и другие жиры, холестерин не смешивается с водой (кровью), а значит, не может в ней передвигаться. Для того чтобы переносить холестерин с током крови, наш организм «упаковывает» его в протеиновую оболочку (белок), которая одновременно является транспортером. Такой комплекс называется липопротеином.
От белка-транспортера, т. е. от того, в какую оболочку «упакован» холестерин, зависит, выпадет он в осадок и сформирует атеросклеротическую бляшку или будет благополучно доставлен в печень, там переработан и выведен из организма.
Есть несколько видов белков-транспортеров холестерина, различающихся молекулярной массой и степенью растворимости холестерина (склонностью к выпадению кристаллов холестерина в осадок и формированию атеросклеротических бляшек).
Белки-транспортеры бывают высокомолекулярными – «хорошими» (HDL, ЛПВП – липопротеиды высокой плотности) и низкомолекулярными – «плохими» (LDL, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности), а также очень низкомолекулярными (VLDL, ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности).
Содержание липопротеинов низкой плотностиНизкомолекулярные («плохие») липопротеиды малорастворимы и склонны к выделению в осадок кристаллов холестерина. При этом формируются атеросклеротические бляшки в сосудах и повышается риск инфаркта, инсульта, а также других сердечно-сосудистых осложнений. Понижение содержания липопротеинов низкой плотности является важным критерием улучшения состояния больного и говорит о снижении риска возникновения у него диабетических осложнений. Идеально, когда уровень «плохих», низкомолекулярных липопротеидов у диабетиков ниже 70 мг/дл. Следует заметить, что такой уровень достигается у взрослых людей очень редко. Нормальные значения для диабетиков лежат ниже 100 мг/дл или, по российским меркам: для мужчин – 2,25—4,82 ммоль/л, для женщин – 1,92—4,51 ммоль/л.

Католит статистически достоверно понижал значения «плохого холестерина» у диабетиков как 1-го, так и 2-го типа. Причем действие католита было пролонгированным.
Содержание липопротеинов высокой плотностиВысокомолекулярные («хорошие») липопротеиды хорошо растворимы и не склонны к выделению холестерина в осадок. Поэтому они защищают сосуды от атеросклеротических изменений (т. е. являются антиатерогенными). Антиатерогенные липопротеины выводят холестерин от периферических тканей в печень для его дальнейшего выведения из организма в виде желчных кислот. Чем выше процент «хороших», высокомолекулярных липопротеидов в общем уровне холестеринсвязывающих липопротеидов, тем лучше.
В норме ЛПВП (или HDL) должны быть выше 40 мг/дл. В России приняты следующие показатели: уровень ниже 1,0 ммоль/л – низкий и считается основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, от 1,0–1,5 ммоль/л является приемлемым, а от 1,5 ммоль/л и выше – высоким, такой уровень ЛПВП можно рассматривать как потенциальную защиту от сердечно-сосудистых заболеваний. Увеличение содержания ЛПВП (HDL) говорит об улучшении состояния больного. Католит позитивно влиял на показатель «хорошего холестерина», повышая его у больных диабетом обоих типов.

Итоги
В заключение хочу подвести итоги применения католита в лечении диабета 1-го и 2-го типа. У всех больных, пьющих католит с микроэлементами, наблюдается улучшение анализов: уменьшение глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, общего и «плохого» холестерина и увеличение «хорошего холестерина».
Католит улучшает не только показатели крови, но и состояние больных диабетом: отмечается нормализация повышенного артериального давления вплоть до отмены ранее применяемых гипотензивных препаратов, повышение либидо и сексуальной функции (у мужчин), исчезновение болей в ногах и синдрома перемежающейся хромоты, нормализация работы кишечника, улучшение функции печени, значительно повышается работоспособность, исчезает слабость. Примерно 4–5 человек из каждых 30, пивших католит с микроэлементами, удается снять с инъекций инсулина и перевести на таблетированную форму лечения. Остальные сокращают применение инсулинсодержащих медикаментов от 20 до 70 % на фоне улучшения показателей, важных для диабетиков.
Примерно у 1–2 человек из каждых 30 дозу инсулина изменить не удается, но улучшение показателей крови и общего состояния, повышение работоспособности, исчезновение слабости, болей в ногах отмечают все без исключения больные.
Методика применения католита у больных диабетом 1-го и 2-го типа
Больным диабетом как 1-го, так и 2-го типа рекомендуется питье католита с микроэлементами «Диабет-1» или «Диабет-2». Католит готовится на стационарных аппаратах «Aschbac» на основе водопроводной воды с добавлением раствора вышеуказанных микроэлементов в анодную зону аппарата. Активация проводится в течение 10 мин. Расчет нормы католита на день: 12 мл на 1 кг тела. Это значит, что, имея вес 70 кг, вы должны выпить примерно 850 мл раствора в день. Пить католит рекомендуется после еды, деля общую дозу на 3–4 порции. После того как глюкоза в крови снизится и продержится на примерно одинаковом уровне 3–4 дня, можно начать постепенное снижение дозы инсулина (по 3–5 ед.). Применение католита при лечении диабета курируется бесплатными консультациями врачей нашего Центра, которые вырабатывают для каждого больного индивидуальную программу лечения.